Класифікація хронічної ниркової недостатності

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7

А. П. Пелещук (1974), вважаючи, що «клінічні прояви не є патогномоничными для тієї чи іншої стадії ХНН, а лише зазвичай відповідають тією чи іншою мірою тяжкості функціональних порушень», пропонує користуватися сукупністю показників, що характеризують рівень азотемії, клубочкової фільтрації, электролитемии і лужного резерву крові. Тих же позицій дотримується і А. М. Кацыф (1970). Проте в класифікації А. П. Пелещука бентежать величини показників, за якими проводиться градація ХНН: у всіх стадіях вони значною мірою перекривають один одного, що не може не ускладнити використання цієї класифікації в клінічній практиці.
М. Я. Ратнер та ін (19736) рекомендують орієнтуватися лише на концентрацію креатиніну у плазмі і в залежності від рівня гиперкреатининемии ділять ХНН на 4 стадії. Цей показник поступається інформативності величини клубочкової фільтрації, оскільки азотемія виникає вже при далеко зайшов ураженні нирок, коли перестає функціонувати 60 - 70% нефронів. Тим не менш, поряд з кліренсом креатиніну концентрація його в плазмі широко використовується для оцінки маси функціонуючої паренхіми (М. Я. Ратнер, 1963, 1972; Є. М. Тареєв, 1972; Doolan та ін., 1962). Перевага цих показників обумовлено тим, що рівень креатиніну в плазмі не залежить від екстраренальних факторів, тоді як концентрація залишкового азоту (за рахунок сечовини) в значній мірі визначається вмістом білка з їжею. Це знайшло підтвердження в численних дослідженнях останніх років, присвячених вивченню впливу дієт з різним вмістом білка на біохімічні зрушення у хворих з ХНН. Рівень креатининемии, як і кліренс креатиніну, що менше за інших біохімічних показників зазнає змін під впливом різних терапевтичних заходів (в тому числі і при гемодіалізі), тому вони, безумовно, найбільш точно відбивають справжню ступінь ураження нирок і є оптимальними критеріями ХНН. Для ілюстрації пошлемося на дані Olsen і Basset (1951), сопоставивших вираженість уремічних симптомів креатининемии з концентрацією інших речовин, яким приписується роль у розвитку інтоксикації при ХНН (табл. 2).