Вирішення питань профілактики та терапії травматичного шоку - це в першу чергу всебічний облік причин його виникнення безпосередніх пускових механізмів і шляхів патогенетичного розвитку. У зв'язку з цим представляється доцільним вивчити сучасні уявлення про патогенез травматичного шоку і на підставі цих даних будувати робочу канву досліджень.
Як відомо, вчення про травматичному шоці має багаторічну історію. За цей час висувалося безліч теорій і гіпотез про механізм його розвитку. Велика частина цих теорій не отримала експериментального і клінічного підтвердження і тому є виключно історичний інтерес.
У нашій країні та у ряді шкіл за кордоном найбільше визнання отримала неврогенна, або рефлекторна теорія виникнення і розвитку шоку, витоки якої можна виявити ще в роботах В. А. Басова, Н. І. Пирогова, В. П. Павлова, а підтвердження в численних дослідженнях і публікаціях вітчизняних і зарубіжних вчених (Ст. Ст. Аліпов, 1930; Н. Н. Бурденко, 1933, 1935, 1938; П. Н. Веселкин, 1936, 1938; А. А. Богомолець, 1938; Л. С. Штерн, 1938;
Е. А. Hasratyan, 1943, 1945; Л. А. Орбелі, 1944, 1945; С. В. Банайтис, 1945, 1955; В. Р. Петров, 1947-1959; А. А. Вишневський, М. Р. Шрайбер, 1952; в. І. Попов, 1953; Ст. Ст. Бабук, 1953; В. А. Неговський, 1953, 1963, 1970; В. К. Кулагін, 1955; А. Н. Гордієнко, 1956; М. Р. Шрайбер 1961; Wiggers, 1950; Nom, 1953; Howard, 1954; Clarke, 1957; Zwicher, 1957, та ін).
Поглиблене вивчення патогенезу травматичного шоку переконало багатьох дослідників у тому, що основними подразниками (пусковими механізмами травматичного шоку) є механічна дія на нервові елементи, їх пошкодження, кровотеча і руйнування тканин.
Виникаючий внаслідок цього потік аферентних імпульсів у першу чергу сприймається центральною нервовою та ендокринною системами, надмірне вплив на які призводить до дезорганізації їх регулярних функцій. Останнє у свою чергу викликає вторинні зміни в системі дихання і кровообігу і, як наслідок цього, порушення всіх видів обміну речовин (В. К. Кулагін, 1954-1969; Д. А. Арапов, 1960; Р. Д. Шушко та ін., 1970; Д. М. Шерман, 1972; Le Page, 1946; Wiermers, 1959; Bull, 1962; Р. Кеслер та ін., 1967; Chiotan, Cristea, 1968, і ін).
Таким чином, за сучасними уявленнями зона або зони механічних ушкоджень є джерелом больовий і надлишкової (за деякими авторами - патологічної, шокогенной) імпульсації, пов'язаної з размозжением тканин, крововиливами та кровотечами, ушкодженнями різних рецепторів, великих і дрібних нервових стовбурів. Все це відповідно неврогенної теорії травматичного шоку рефлекторно викликає спочатку посилення (збудження, а потім пригнічення (парабиотическое гальмування) регуляторної діяльності центральної нервової системи (Н. Ст. Голікова, 1944; Д. А. Лапицький, 1948; Н. М. Штырова, 1950). Збудження, спочатку виникає на нижчих рівнях центральної нервової системи, дуже швидко стає генералізованим і поєднується з реакцією на травму ендокринної системи, що виражається в підвищенні тонусу симпатичної нервової системи з викидом в кровоносне русло катехоламінів, які призводять до спазму дрібних артерій, артеріол, прекапілярів і шунтування кровотоку через артеріо-венозні анастомози і підвищення артеріального і венозного тиску (В. К. Кулагін, 1954-1969; С. А. Селезньов та ін., 1970). Результатом перезбудження регуляторних систем організму є збільшення потреби органів і тканин у кисні, яка практично не може бути задоволена за рахунок генералізованого ангіоспазму та шунтування, що в кінцевому рахунку призводить до гіпоксії.
