Як показали численні дослідники, поряд з розладами гемодинаміки в патогенезі травматичного шоку суттєву роль відіграють порушення функції дихання, в основі яких лежать рефлекторні порушення центральних регулювальних механізмів, а також застій у малому колі кровообігу і бронхорея (Ст. Л. Кассиль, 1961).
Таким чином, до циркуляторної гіпоксії приєднується дихальна, а при наявності крововтрати і анемічна, кожна з яких окремо і у своєму сумарному дії обумовлюють виражені обмінні порушення (Б. В. Бабук, 1953; А. Н. Гордієнко, 1956; М. А. Сластихин, Р. А. Катаєва, 1959; В. Р. Петров, 1961; Hardaway, 1968; Chiotan, Cristea, 1968).
Ці зміни в обміні речовин починаються з порушення окисно-відновних процесів (Ст. М. Боровська, 1945; Л. Л. Шик, 1945; А. Н. Гордієнко, 1956; В. Р. Митрофанов, 1960; А. М. Чорний, 1961), з якими тісно пов'язані порушення іонної рівноваги (Laborit, 1962).
При шоці, особливо в його торпідній фазі, підвищується вміст цукру в крові (в. І. Попов, 1936; Р. Д. Зразків, 1936; Н. Н. Бурденко, 1938; Dawis, 1949), зростає концентрація небілкового азоту (С. Н. Банайтис, 1948), зменшується лужний резерв крові (Wilson, Кгоше, 1970), підвищується виділення ацетону з сечею (Auba, Wu, 1920), знижується вміст загального білка в крові (Н. Н. Бурденко, 1933, 1935; С. В. Баиайтис, 1948; В. Р. Петров, 1962; Moore, 1953).
Підводячи порівняльний аналіз змісту ряду ферментів В. К. Кулагін та співавт. (1973) встановили, що при шоці виражено знижується рівень фруктозо-1-6-дифосфатазы, підвищення активності фосфогексоизомеразы, пригнічення холінестерази в спинному мозку та таламусі (55-80%) та ін. Згадані автори вважають, що виявлені ними закономірності дозволяють вивчати ферментні показники в якості експрес-методів диференціальної діагностики між шоком і гострою крововтратою та визначення питомої ваги нервового і гіповолемічного факторів.
Все сказане свідчить про те, що порушення обміну речовин і обумовлені ними тканинна гіпоксія, ацидоз і аутоинтоксикація є вельми істотною ланкою в патогенезі травматичного шоку, що, здавалося б, отримує відгомін у токсичній теорії його патогенезу, висунутої ще в 1918 р. Прихильники цієї теорії вважали, що в основі виникнення травматичного шоку лежить отруєння організму продуктами тканинного розпаду і бактеріальними токсинами, а також недоокисленными продуктами обміну речовин. Ця теорія у свій час отримала підтримку багатьох дослідників (В. Р. Кочергін, В. Р. Руфанов, 1956; Cannon, 1919, 1936; Bauliss, 1919, та ін). Тим не менше з вищевикладеного випливає, що явища інтоксикації проявляються вже на тлі розвиненого шоку і природа їх, безсумнівно, вторинна (В. Р. Аліпов, 1930; П. Н. Веселкин та ін., 1936; В. Р. Петров, Тобто Петкун, 1943, 1945).
