Незважаючи на різну етіологію і клінічні симптоми, всі форми шоку мають одну характерну рису - специфічні порушення мікроциркуляції, які виражаються: 1) зменшенням градієнта мікроциркуляції між артеріолами і венулами (обмеження кровотоку); 2) падінням швидкості кровотоку в капілярах і посткапілярних венулах; 3) підвищенням в'язкості крові, агрегацією еритроцитів; 4) зниженням капілярного кровотоку, аж до повного стазу; 5) зменшенням поверхні функціонуючих капілярів і обмеженням транскапиллярного транспорту.
Перераховані гемодинамічні зрушення, безсумнівно є одним з провідних в патогенезі травматичного шоку, можуть розцінюватися як поява поступового виснаження симпатоадреналової системи, накопичення в крові гістаміну і йому подібних речовин, що приводять в кінцевому рахунку до атоническому (паретическому) розширення капілярів, підвищення проникності судинних мембран, міграції рідкої частини крові в околососудистые тканини, гемоконцентрації, капилляростазу і агрегації еритроцитів (Е. А. Hasratyan, 1945; Г. Л. Френкель, 1949; в. І. Стручків, 1952; Б. Н. Постніков, 1957, 1960, 1962; А. Н. Гордієнко,
1961; В. Р. Петров, 1960, 1962; в. І. Попов, А. В. Разумеев, Р. А. Ряжкин, 1961, і ін).
Описаний вище механізм розвитку гемодинамічних порушень не тільки обґрунтовано розкриває одну з важливих сторін патогенезу травматичного шоку, але й переконливо підкреслює неспроможність висунутої в 1934 р. Блелоком теорії плазмопотери, яка, як видно з викладеного вище, не передує типовим для шоку гемодинамічних порушень, а є їх наслідком (результат вазодилатації і підвищення проникності судинних мембран), що в свій час досить переконливо було показано В. Р. Петровим (1960). Разом з тим слід підкреслити, що в патогенезі травматичного шоку плазмопотеря займає помітне місце, будучи однією з причин зменшення об'єму циркулюючої крові (А. В. Гуляєв, 1941; Г. П. Хомиченко, 1955; Р. М. Мельников, 1957, та ін).
Поглиблені дослідження патогенезу травматичного шоку в останні роки проводяться колективами і лабораторіями, керованими В. К. Кулагіним, Б. А. Сааковым, і А. А. Зорькіним, С. А. Селезньовим та ін. Автори, користуючись в експерименті моделлю травматичного шоку по Cannon, виявили неспецифічні фактори та індивідуальні прояви в кожному конкретному випадку. До неспецифічних факторів можуть бути віднесені безпосереднє подразнення рецепторів і нервових провідників і обумовлений травмою системний і емоційний стрес, а до специфічних - різноманітні патологічні реакції, що залежать від локалізації та характеру ушкодження. Приділяючи основну увагу неспецифічних факторів В. К. Кулагін та співавт. (1973) встановили, що на чутливість організму до травми і крововтрати істотно впливає початковий стан нервової системи, і показали, що при шоці більшою мірою, ніж при крововтраті компроментируется центральне ланка регуляції життєвих процесів, різкіше сповільнюються процеси зв'язування і виведення ендогенного і екзогенного гідрокортизону, більш виражено знижується здатність тканин до засвоєння кортикостероїдів. Мабуть, з цими явищами можна в якійсь мірі пов'язати більш виражені, особливо на ранніх стадіях шоку, циркуляторные розлади, клінічно проявляються артеріальною гіпотензією.
