Говорячи про обмінних порушеннях при торпідній фазі травматичного шоку, слід особливо відзначити їх многопричинный характер, обумовлений, як це показано вище: рефлекторними впливами і загальними порушеннями трофічної функції ендокринної системи; циркуляторними порушеннями, що призводять до кисневої недостатності.
Важливо відзначити, що гіпоксія, обмінні порушення і прогресуючий ацидоз рефлекторно збуджують зовнішнє дихання, що на тлі циркуляторних порушень робить його функціонально неадекватним і некомпенсируемым наступаючим тахіпное.
Циркуляторные порушення досить швидко призводять до змін всмоктування в шлунково-кишковому тракті, порушення функції нирок, що також негативно позначається на обмінних процесах. Однак незважаючи на сказане, не можна весь складний комплекс патологічних зрушень, що реєструються в торпідній фазі травматичного шоку, зводити тільки до розладів циркуляції, які за своєю природою вторинними (А. Н. Гордієнко, 1956; В. Р. Петров, 1962; Р. Д. Шушко, 1967; В. К. Кулагін, 1968; Б. А. Сааков, 1970; С. А. Селезньов, 1970, 1973; Д. М. Шерман, 1972, і ін). Перебільшення ролі циркуляторних порушень у патогенезі травматичного шоку позбавляє останній специфічного забарвлення, яка визначається многозвеньевым характером його розвитку (С. А. Селезньов, Р. С. Мазуркевич, 1975).
Незважаючи на багато ще не вирішені і спірні питання, мабуть, слід вважати доцільним шлях розгляду патогенезу травматичного шоку, заснований на обліку зіставлення вираженості (генералізації) патологічних явищ з явищами пристосувального (адаптивного) характеру, на сукупності даних про нервової і ендокринної регуляції, обміну речовин і його циркуляторном забезпечення, про надходження, транспорт і споживанні кисню на різних функціональних рівнях (С. А. Селезньов, Р. С. Мазуркевич, 1974).
Таким чином, патогенез травматичного шоку слід розглядати як конфлікт багатосторонньо життєзабезпечення, коли «фізіологічна міра захисту» переходить у свою протилежність, купуючи роль нового пускового механізму (Б. А. Сааков, 1970).
Тому нам представляється доцільним характеризувати травматичний шок як якісно новий стан, а не просту суму порушень нервової системи, кровообігу, метаболізмі та ін. з явищами взаимоотягощения та індивідуальною варіабельністю. Все це отримало підтвердження в численних дослідженнях плеяди вітчизняних і зарубіжних вчених (В. К. Кулагін, 1965; А. Н. Беркутів, 1967; Р. Д. Шушко, 1967; Б. А. Сааков, 1970; С. А. Селезньов, 1971; Д. М. Шерман, 1972, і ін).
Підбиваючи підсумок короткого огляду сучасних даних про патогенез травматичного шоку, можна вважати встановленим, що травматичний шок являє собою рефлекторно обумовлений надзвичайно складний патофизиологический конфлікт, що супроводжується вираженими порушеннями функції кровообігу (за типом гострої судинної або серцевої недостатності), дихання, розладами біоелектричної активності головного мозку і скелетної мускулатури, терморегуляції (гіпотермія), обмінними порушеннями (гіперглікемія, збільшення молочної кислоти, зниження споживання кисню тканинами і т. д.), ендокринними порушеннями (посилення функції передньої частки гіпофіза, щитовидної залози, а в еректильній фазі - мозкового шару надниркових залоз), дизуричними явищами і т. д., які по мірі поглиблення втрачають тенденцію до самостійного зворотному розвитку і в підсумку, в результаті настають некробіотичні змін в органах і тканинах, набувають незворотного характеру.
Все це не тільки визначає основні напрями протишокової терапії, але і свідчить про те, що чим пізніше розпочато блокування травматичного шоку, тим складніше усунути розвиваються при ньому патологічні зрушення і тим менш сприятливим буде результат травматичної хвороби у цілому. Попередити травматичний шок або в крайньому випадку створити умови для його більш доброякісного розвитку значно легше і перспективніше, ніж лікувати його на висоті розвитку. Причому, яким би складним в деталях і в цілому не представлявся нам патогенез травматичного шоку, в якій мірі не були б спірні (або безперечні) сучасні уявлення про його окремих ланках, безсумнівно, перш за все слід зорієнтуватися в його пускових механізмах і сприяючих (шокогенных) фактори, що мабуть, єдино важливо для розробки ефективних профілактичних заходів.
