Таким чином, фаза збудження (іменується в клініці еректильної фази травматичного шоку) обумовлена посиленням регуляторної діяльності центральної нервової системи і активним викидом в кровоносне русло гормонів кори надниркових залоз, що клінічно проявляється підвищенням артеріального тиску, руховим і мовним збудженням, неадекватною (підвищеної) реакцією потерпілого на зовнішні подразники (В. Р. Петров, 1945, 1954;
М. М. Рожинский, 1970, і ін). Патогенетична особливість цієї фази шоку полягає в тому, що вона являє собою виражене прояв захисної реакції організму на незвично сильний вплив. Підтвердженням цьому є виникаючі у цій фазі централізація кровообігу і посилення біоелектричної активності головного мозку та міокарда, що рефлекторно забезпечує оптимальний кровообіг життєво важливих органів (В. К. Кулагін, 1954, 1965; С. А. Селезньов, О. П. Храброва, 1967; С. А. Селезньов, 1971; Laborit, 1967). Фаза збудження зазвичай триває дуже короткий час і при триваючому дії травмуючих факторів змінюється гальмуванням центральної нервової системи, торпідної фази шоку, характеризується вираженим пригніченням всіх функцій та процесів організму (В. К. Кулагін, 1956, 1968).
Торпідна фаза шоку відрізняється від еректильної великим поліморфізмом. Для неї найбільш типові зменшення об'єму циркулюючої крові (А. В. Гуляєв, 1941 Р. Н. Хомиченко, 1955; Р. М. Мельников, 1957). Розлади циркуляції при шоці відзначали Hardaway, Johnson (1963), Hershey (1964), Weil, Shubin (1971), зниження судинного тонусу з розвитком капилляростаза - Mfiller (1956), Gregersen (1961), Zweifach, Thomas (1957), Zweifach (1958), підвищення проникності судинних мембран Н. М. Полонський (1947), В. о. Баканська (1954), М. П. Козловська (1958), Orkin (1967), артеріальну гіпотонію - Г. Ф. Ланг (1942), Н. В. Дорівнює (1944), В. Р. Петров (1947, 1961), В. С. Кисельов (1952), А. А. Вишневський (1958), Blalok (1941), Moon (1942), Davis (1949), Wiggers (1950), Muller (1956), що в кінцевому рахунку ускладнює перебіг травматичного шоку і обумовлює прогресування циркуляторної гіпоксії (в. І. Попов, 1953; А. Н. Гордієнко, 1956; А. Н. Беркутів, 1960; М. Р. Шрайбер, 1962; В. Р. Петров, 1962; Cannon, 1943; Воуап, 1967).
Разом з тим слід зазначити, що незважаючи на накопичився величезний фактичний матеріал, і донині немає єдиного погляду на патогенез травматичного шоку і механізм розвитку, при цьому гемодинамічних порушень. Так, якщо більшість вітчизняних вчених провідною ланкою в патогенезі травматичного шоку вважають нервово-рефлекторні зміни, то за кордоном деякі дослідники головне місце відводять судинних порушень (Hardaway, Johnson, 1963; Hershey, 1964; Weil, Shubin 1971). Зокрема, на думку Gill (1964), травматичний шок слід розглядати як недостатність периферичних судин, зумовлену параліч судин, що призводить до невідповідності об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і ємності судинного русла. На ємність судинного русла впливає наявність циркулюючих в крові токсичних метаболітів, а також стан аноксії, яке призводить до паралічу капілярів. Виникаючі при цьому застій і недостатність зворотного струму венозної крові ще більше сприяють гіпоксії тканин, що є однією з основних причин незворотного шоку. Тривала гіпотензія може призвести до некрозу коркового шару нирок (травматична уремія). Порушення клубочкової фільтрації і двосторонній кортикальний некроз при травматичному шоці спостерігали Wapolitano і співавт. (1966) і ін
Відомо, що органний кровотік регулюється вегетативною нервовою системою. В компенсованій фазі шоку збільшується вазоконструкция, внаслідок зміни гідростатичного тиску зростає ОЦК. Тканинне кисневе голодування призводить до розвитку декомпенсованої стадії шоку. Прекапиллярное опір знижується, відбувається переповнення кров'ю капілярів і пропотівання рідини у тканини, збільшується в'язкість крові, кровообіг сповільнюється і настає гіперкоагуляція, що приводить в кінцевому рахунку до клітинного наркозу (Orkin, 1967). На думку Boyan (1967), при шоці виникає також прогресуюча недостатність кровообігу у вигляді замкнутого кола: гіповолемія - депресія міокарда - неадекватна тканинна перфузія з наступними метаболічними порушеннями. Зниження кровотоку призводить до гіперкоагуляції, підвищення в'язкості крові і внутрішньосудинної агрегації еритроцитів.
