Правомірне припущення, що протягом ревматизму значною мірою визначається станом імунологічної реактивності, перш за все по відношенню до стрептокока. У цьому зв'язку становить інтерес проведене в Інституті ревматизму АМН СРСР зіставлення результатів імунологічних досліджень, показників неспецифічної резистентності у хворих з різними варіантами перебігу захворювання. Зокрема, встановили, що високі титри стрептококових антитіл (в тому числі антитіл до внутрішньоклітинного розчинному антигенів стрептококу групи А), що переживають в процесі лікування виразну позитивну динаміку, найбільш часто виявляються при гострому і підгострому перебігу хвороби. Навпаки, при хронічних варіантах відповідь на антигенна роздратування виявився значно слабше (в IV2-2 рази) і відрізнявся уповільненою динамікою. Поряд з кількісними відзначені і якісні відмінності в стані імунних реакцій. Так, вперше встановлено, що на відміну від гострих варіантів з властивим переважанням в клінічній картині реакцій гіперчутливості негайного типу для хронічних форм ревмокардиту більш характерні прояви сповільненій алергії і аутоалергічних процеси. Показано, наприклад, що частота виявлення як миокардиальных, так і сполучнотканинних антитіл найбільш висока при затяжному і безперервно-рецидивуючому перебігу ревматизму. Ту ж спрямованість мали результати вивчення перехресно реагують з антигенами стрептокока кардіальних антитіл, які визначаються методом непрямої імунофлюоресценції за Zabriskie. Найбільш постійно вони виявлялися при затяжному перебігу хвороби і не були характерними для її гострих варіантів.
Переважне виникнення аутоалергічних реакцій у осіб з хронічним перебігом ревмокардиту, морфологічно характеризується найбільш вираженими дистрофічними змінами в серцевому м'язі, узгоджується зі спостереженнями, що підтверджують необхідність низки умов, у тому числі досить глибокого попереднього пошкодження тканини, для виникнення аутоімунних порушень. З цих позицій особливу увагу привертають дослідження, які вказують на неповноцінність захисних механізмів і обумовлену нею більшу вираженість деструктивних процесів в тканинах у хворих зазначеної групи.
Наведені результати досліджень дозволяють говорити про те, що при хронічному перебігу ревматизму поряд з більш вираженою, ніж при гострих варіантах, тенденцією до прогресування хвороби з ознаками наростаючою дистрофії міокарда, неповноцінністю запальних реакцій має місце відносна недостатність противострептококкового імунітету, що супроводжується наростанням аутоімунних процесів по відношенню до тканин серця і сполучної тканини.
У виявленою неповноцінності захисних механізмів певну роль можуть грати порушення регуляторних функцій, нервової, ендокринної та ферментної систем. З'ясовано, що однією з причин властивого затяжного і безперервно-рецидивуючого ревмокардиту порушення фагоцитарної активності лейкоцитів є зміна метаболізму цих клітин у формі вираженого і стійкого зниження активності кислих протеїназ. На порушення ферментних функцій з переважанням катаболічних дистрофічних процесів при цих варіантах рецидивуючого ревматизму вказують і інші дослідження. Встановлено, що зниження неспецифічної резистентності організму при хронічних формах захворювання проявляється в пригніченні біосинтезу виконують захисну функцію глікопротеїнів, недостатньої активації пентозофосфатного шляху обміну вуглеводів, зниження у плазмі крові нативної РНК. У свою чергу на переважання деструктивних процесів при хронічному перебігу ревматизму вказували висока активність кислих гідролаз лизосомального походження, підвищення вмісту нативної ДНК у плазмі крові, збільшена концентрація оксипроліну і глікозаміногліканів у сечі (Ст. А. Насонова та ін, 1973, 1975).
