Анемія є класичним ускладненням хронічної ниркової недостатності (ХНН). Виражена уремія завжди поєднується з тяжкою анемією (Callen, Limarzi, 1950). Перше уявлення про анемії Брайта як про неправдиве гидремическом недокрів'ї (Brown, Roth, 1922) згодом була відкинута. Багаторазові вимірювання маси циркулюючих еритроцитів довели її справжній характер (Кауе, 1958; Віск та ін, 1962; Nieth, 1966; Stewart, 1967). Тим не менш патогенез ниркової анемії дотепер повністю не розкритий, що ускладнює розробку заходів щодо її раціональної терапії. Вдосконалення методів хронічного гемодіалізу і трансплантації нирок дозволило значно подовжити тривалість життя хворих. Звідси цілком очевидно, що правильне розуміння питань патогенезу анемії при нирковій недостатності набуває життєво важливого значення.
З точки зору класичної гематології будь-який вид хронічного недокрів'я розвивається у разі, якщо спад клітин із периферичної циркуляції перевищує ефективну эритроидную продукцію (С. В. Рябов, Р. Д. Шостка, 1973). При цьому в системі еритропоезу відбуваються певні компенсаторно-пристосувальні зрушення, що дозволяють збалансувати эритроидную продукцію і деструкцію на більш низькому рівні вмісту клітин у периферичній крові. При відсутності подібного роду компенсаторних зрушень настає загибель хворого від анемії. Складність трактування патогенезу анемії при ХНН полягає в тому, що в даний час вивчені основні питання пригнічуючого впливу уремії на еритропоез, однак практично повністю відсутні відомості, що стосуються адаптивних зрушень, що розвиваються в системі еритропоезу у відповідь на анемію.
Дані про вплив ХНН на еритропоез, згідно літературі, підсумовані в схемі 3. У відповідності з існуючими літературними даними можна думати, що токсичні продукти уремії, дефіцит ниркового еритропоетину та наявність інгібітору еритропоезу знижують синтез ДНК і мітотичну активність нормобластів. Внаслідок цього проліферативна здатність ядерних эритроидных попередників повинна зменшуватися, а час їх дозрівання подовжуватися. Зрештою, на тлі зменшеного плацдарму кровотворення повинно знижуватися процентний вміст нормобластів, що дозволяє розглядати ниркову анемію як гипопластическую. При цьому мають місце патологічні крововтрати і підвищений гемоліз еритроцитів, які самі по собі можуть бути компенсовані лише надлишкової эритроидной продукцією.
Схема 3
Шляхи впливу ХНН на еритропоез
Аналіз наведеної схеми патогенезу анемії при ХНН дозволяє прийти до висновку про неминучої загибелі хворого від прогресуючого недокрів'я. Між тим клінічна практика показує, що, незважаючи на низький вміст еритроцитів, анемічний синдром при ХНН не є причиною смерті хворого. Більш того, при сприятливому перебігу хронічного захворювання нирок анемія може роками компенсуватися на субнормальних цифрах гемоглобіну і лише виражене малокрів'я потребує лікування (А. Я. Ярошевський, 1971). Все це свідчить про відсутність повної ясності в питаннях походження анемії при ХНН і диктує необхідність нового розгляду накопичених відомостей.
