Анемії при хронічній нирковій недостатності можна характеризувати як нормохромную, нормоцитарную (Н. Н. Коновалова, 1967; Bock u. Thedering, 1952; Logs et al., 1968; Forstrom, 1958; Naets, 1975). У хворих, що спостерігалися А. Я. Ярошевским (1971), зниження кольорового показника нижче 0,6-0,7 мало місце лише в поодиноких випадках, а підвищення до 1,2 зустрічалося як виняток. Н. Н. Коновалова (1967) відзначала нормохромную анемію у 72,4% хворих, гіпохромну - у 19,1%, а гиперхромную - лише у 8,5%. Діаметр еритроцитів коливається в межах 7,4-7,6 мкм (Віск і Thedering, 1952), а об'єм від 81 до 100 куб. мкм (Loge та ін., 1958), тобто не виходить за межі фізіологічних коливань. Р. А. Алексєєв (1953), К. І. Канделакі (1964) спостерігали при уремії гіпохромну, микроцитарную анемію. Проте в даний час цих положень ніхто не поділяє.
Аналіз лабораторних даних великого числа хворих з ХНН показав наявність коррелятивной залежності між тяжкістю анемії і ступенем порушення екскреторної функції нирок (табл. 72).
У хворих на хронічний гломерулонефрит при середньому рівні креатиніну 1,2±0,2 мг% і сечовини 33,4±1,8 мг% кількість еритроцитів становило 4,53 ±0,18 млн., а гемоглобіну 13,25±0,39г%. Підвищення креатиніну до 11,2±1,1 мг% і сечовини до 143,5±32,3 мг% супроводжувалося зниженням еритроцитів (2,47±0,31 млн.) і гемоглобіну (8,08±0,79 г%). Одночасно зменшувалася величина клубочкової фільтрації та показники проби фенолрот. Аналогічна залежність між рівнем еритроцитів і гемоглобіну, з одного боку, та показниками, що відображають екскреторну функцію нирок, з іншого - відзначена і при хронічному пієлонефриті. Найбільш важка анемія зі зниженням числа еритроцитів нижче 3 млн. спостерігалася при рівні сечовини понад 100 мг% і креатиніну більше 8 мг%. Згідно з даними Віск та ін (1962), анемія, як правило, виявляється при рівні креатиніну вище 2 мг% і сечовини вище 70 мг%. Ф. С. Дрампян (1968), Fried (1971) відзначили залежність між тяжкістю анемії І прогресуванням уремії. По мірі наростання креатиніну маса циркулюючих еритроцитів в розрахунку на кілограм ваги, за даними Віск та ін (1962), знижувалася з 23,7 до 16,4 мл, а коефіцієнт кореляції між еритроцитами і креатинином виявився рівним 0,64. Nieth (1966) виявив, що при підвищенні рівня креатиніну з 1,5 мг% до 12 мг% число циркулюючих еритроцитів зменшилася з 18 мл/кг до 13 мл/кг Кауе (1958) також показав наявність зв'язку маси циркулюючих еритроцитів з рівнем азотистих шлаків. Так, при креатинине 0,88±0,7 мг% і азоті сечовини 11,9±4,7 мг% маса циркулюючих еритроцитів дорівнювала 30,1 ±5,7 мл/кг, при креатинине 5,2±4,27 мг% і азоті сечовини 54,9±28,5 мг% цей показник знизився до 17,3±4,3 мл/кг Помітна зворотній зв'язок між вмістом гемоглобіну і креатиніну (r = -0,6) у хворих з ХНН відзначена А. Я. Ярошевским (1971). У той же час М. Р. Кахетелидзе і Л. С. Комарів (1967), Penington і Kincaid-Smith (1971) вказують на відсутність тісної залежності виразності недокрів'я від ступеня азотемії, що, на думку Fried (1971), пов'язано зі значними індивідуальними коливаннями показників.
Для з'ясування зв'язку анемії з показниками азотемії нами математичного аналізу були піддані дані лабораторних досліджень 520 хворих, що страждають на хронічний гломеруло - і пієлонефрит (табл. 73). Оскільки показники коррелятивной залежності виявилися ідентичними для еритроцитів та гемоглобіну, у таблиці наводяться відомості, що стосуються перших.
Як випливає з даних табл. 73, при всіх формах хронічного гломерулонефриту та пієлонефриту має місце помітна ступінь тісноти зв'язку кількості еритроцитів з вмістом сечовини та креатиніну сироватки крові (коливання коефіцієнта кореляції від -0,42 до -0,77). Сумарний показник коефіцієнта кореляції еритроцитів з сечовиною дорівнює -0,55 і з креатинином -0,60 (P<0,001). У малих групах, із-за значних індивідуальних коливань показників, коррелятивная залежність між вираженістю анемії і величиною азотемії була відсутня. Якщо проводити зіставлення показників периферичної крові і азотемії у межах однієї зі ступенів хронічної ниркової недостатності, то, незважаючи на численність спостережень, коррелятивная залежність між ними відсутня. Ця обставина дозволяє зробити висновок про те, що анемізації хворих залежить не тільки від величини накопичення сечовини і креатиніну, а й від наявності інших токсичних продуктів уремії.
Особливо помітна зв'язок анемії з присутністю токсичних продуктів уремії у хворих, які перебувають на гемодіалізі. Так, за даними Koch та ін. (1974), при двох 10-годинних диализах в тиждень гематокрит становить 24%, а маса циркулюючих еритроцитів-19 мл/кг ваги. Переклад хворих на три 10-годинних діалізу тиждень привів до підвищення гематокриту до 30%, а маси циркулюючих еритроцитів до 24 мл/кг ваги. Так як рівень креатиніну при цьому знизився не дуже значно, то можна зробити висновок, що при більш частих диализах відбувається активне видалення токсичних продуктів уремії з організму хворих, що сприяє поліпшенню показників еритропоезу.
Між величиною клубочкової фільтрації та анемією існує, в цілому, помірна прямо пропорційна залежність (r= +0,37; Р<0,01). Зв'язок більш виражена при хронічному гломерулонефриті з нефротичним синдромом (r = +0,52) і гіпертонічною формою гломерулонефриту (r = +0,62). Kuroyanagi (1961) у хворих хронічним нефритом виявив більш високу ступінь анемії залежно від величини клубочкової фільтрації (r = +0,83). Між відсотком виділення фенолсульфофталеина за 2 год (проба фенол-рот) і рівнем еритроцитів виявлена пряма залежність (r=+0,56; Р<0,001). Лише при нефротичному синдромі ступінь коррелятивной зв'язку помітно знижується (r=+0,42; Р<0,05). Kasanen і Kalliornaki (1957) показали, що анемія виявляється при зниженні проби фенол-рот нижче 20%. кліренсі ендогенного креатиніну і сечовини нижче 10 мл/хв і підвищення залишкового азоту вище 70 мг%. Тому можна говорити про те, що недокрів'я є досить точним показником функціональної здатності нирок. Прогресування анемії у хворих хронічним нефритом служить прогностично несприятливою ознакою перебігу захворювання, провіщаючи загибель хворого протягом найближчих кількох років (Brown і Roth, 1922).
При змішаній формі хронічного гломерулонефриту нами виявлена помірна обернено пропорційна залежність між вираженістю анемії та добової втрати білка (r = -0,37; P<0,02), а також вмістом фібриногену крові (r = -0,39; Р<0,01). Між анемією та рівнем білків сироватки крові існує прямо пропорційна залежність (r=+0,36; Р<0,02). Подібного роду зв'язок анемії з протеинемией і протеїнурією була б цілком закономірна при нефротичному синдромі, однак через нечисленність групи показники виявилися статистично недостовірні. При інших формах хронічного гломеруло - і пієлонефриту зв'язок анемії з протеїнурією і протеинемией не виявлено.
Тривалість захворювання з тяжкістю анемізації хворих не корелює (л=+0,12). Очевидно, не тривалість хвороби, а ступінь азотемії є більш суттєвим чинником у анемізації хворих.
Підвищення залишкового азоту понад 110 мг%, як правило, не веде до подальшого наростання недокрів'я (Callen і Limarzi, 1950). Erslev (1970) вважає, що при залишковому азоті понад 100 мг% анемія сягає так званої базисної величини і надалі не прогресує. Поняття базисного еритропоезу є наріжним каменем усіх гіпотез, що пояснюють механізм дії ниркового і внепочечного еритропоетину, однак сутність його поки ще не розкрита.
Таким чином, при хронічній нирковій недостатності розвивається нормохромна, нормоцитарная анемія. Вона виявляється вже на ранніх стадіях захворювання, коли екскреторна функція нирок ще не порушена.
По мірі прогресування ниркової недостатності анемія посилюється. Є тісний взаємозв'язок між ступенем недокрів'я і величиною накопичення азотистих шлаків. Паралелізм між показниками екскреторної функції нирок (клубочкова фільтрація, проба фенол-рот) і анемією, очевидно, опосередкований через накопичення уремічних продуктів. Прямого зв'язку між недокрів'ям і функціональними пробами нирок не існує.
