Роль кровотеч у розвитку недокрів'я при хронічній нирковій недостатності різними авторами оцінюється дуже суперечливо. С. Д. Рейзельман і Ст. Ст. Сура (1963), Е. М. Тареєв (1972), Loge та ін. (1958), Stewart і Costaldi (1967) вказують, що при уремії нерідкі значні крововтрати, що ведуть до анемізації хворих. Brown і Roth (1922) при спостереженнях за 187 хворими нефритом показали, що геморагії можуть грати роль у анемізації хворих лише при гострих нефритах з макрогематурією. При хронічних нефритах гематурія не перевищує 0,5-1,5 мл на добу і навряд чи достатня для розвитку анемії. На думку Fried (1971), при азотемії, у зв'язку з гастроентеритом, часто зустрічаються шлунково-кишкові кровотечі. Дослідження Л. Ш. Садулаєва (1968), вироблені у 55 хворих на хронічний гломеруло - і пієлонефрит, дозволили встановити, що кровотечі з шлунково-кишкового тракту, не перевищують 4-8 мл на добу, виявляються в 11 % випадків. Отже, масивні кровотечі при хронічній нирковій недостатності скоріше є винятком, ніж правилом. Найчастіше вони розвиваються у хворих з тяжкими проявами МАГА (Penington і Kincaid-Smith, 1971). При цьому призначення масивних доз гепарину сприяє зменшенню микротромбозов в судинах, де руйнується велика кількість тромбоцитів, і відновлення числа пластинок крові, що поліпшує показники кровоточивості (Zimmerman і Bergin, 1974). При уремії найчастіше йдеться про помірних носових кровотечах, крововиливах у шкіру, слизові оболонки, які, природно, посилюють анемізації хворих, але не можуть розглядатися, як основна причина недокрів'я.
Уявлення про підвищеній ламкості капілярів при уремії як причини кровоточивості (Kuhlback, 1957) в даний час піддана сумніву (Larsson, 1971). Помітного зниження числа тромбоцитів, ведучого до крововтрати, також не відбувається. Виражена азотемія супроводжується порушенням функціональної активності тромбоцитів, що обумовлено збільшенням вмісту гуанідинів-бурштинової (Horowitz, 1970) і гидроксифенолуксусных кислот (Rabiner і Molinas, 1970). В результаті розвивається дефект третього пластиночного фактора, що знижує агрегаційну і адгезивних здатність тромбоцитів і призводить до підвищеної кровоточивості (Stewart і Castaldi, 1967; Horowitz, 1970; Penington і Kincaid-Smith, 1971; Naets, 1975).
Більш значна роль патологічних крововтрат у прогресуванні анемії у хворих, що знаходяться на гемодіалізі. При прориві целофану або тромбировании диализатора одноразова крововтрата становить 100-500 мл крові.
Однак навіть при відсутності аварійних ситуацій в диализатор типу Kiil втрачається за сеанс 9-45 мл крові (Wright та ін, 1969), а в диализатор типу Kolff - 68-140 (Lawson та ін, 1971). Нами визначено, що в диализаторе апарату АІП-140 після діалізу залишається 100-120 мл крові. Аналогічні дані отримані Е. Р. Левицьким та ін. (1972). Якщо проводити 3 діалізу в тиждень, добова крововтрата в диализатор складе 40-50 мл, що в 10-20 разів перевищує допустимі втрати у здорових осіб.
Застосувавши рідинно-повітряний протиточний спосіб витіснення залишкової крові з диализатора АІП-140, нам вдалося знизити крововтрату на діалізі до 8-12 мл
Ще більш небезпечною слід визнати прагнення лікаря вести постійний біохімічний контроль якості діалізу. Тільки на виконання стандартних біохімічних досліджень забирається понад 3 л крові в рік (Hocken, Marwah, 1971). Доводиться дивуватися невичерпної здібності эритроидного паростка кісткового мозку, який протягом ряду років підтримує прийнятний для продовження життя хворого склад периферичної крові. Для того, щоб практично звести крововтрати у діалізного хворого до нуля, очевидно, ще потрібно дуже багато зусиль.
Таким чином, у хворих з хронічною нирковою недостатністю має місце схильність до крововтрата, обумовлена функціональною неповноцінністю тромбоцитів уремічної природи. Однак масивні кровотечі зустрічаються рідко. У хворих, які перебувають на гемодіалізі, патологічні крововтрати залишаються досить значними.
