Хворий Е., 19 років, поступив в клініку 1/Ш 1976 р., на 4-й день захворювання, без скарг. У 13-річному віці переніс суглобово-кардіальну атаку ревматизму, в кінці січня 1976 р. - гостре респіраторне захворювання. Через 3 тижні виникли гострі болі, потім припухлість в колінних і гомілковостопних суглобах, температура тіла 38,6°С. В госпіталі виявлені, крім того, чіткий систолічний шум, різке приглушення I тону у верхівки серця, помірна тахікардія, підвищення ШОЕ до 44 мм/год, кількість лейкоцитів 11·103 в 1 мкл. З першого дня після надходження призначено преднізолон 20 мг, ацетилсаліцилова кислота-3 г, пеніцилін 1 200 000 ОД на добу. До моменту надходження в клініку суглобні симптоми зникли повністю, температура тіла в межах норми. Пульс 68 за хвилину, ритмічний. Артеріальний тиск 110/70 мм рт. ст. При аускультації зміни колишні. Рентгенологічно: серце розташоване горизонтально, помірно збільшена у всі сторони з переважанням збільшення лівого шлуночка, талія серця слабо виражена. Синусова брадикардія - ритм 57 в хвилину, PQ 0,17 с. Положення електричної осі серця ближче до горизонтального. Порушення внутрішньошлуночкової провідності за типом неповної блокади правої ніжки пучка Гіса. ФКГ: Q - I тон 0,05 с, амплітуда тонів задовільна, слабкий короткий систолічний шум на всіх точках, слабкий IV тон.
Аналіз крові: Нb 116 г/л, л. 5,2·103 в 1 мкл; ШОЕ 32 мм/год; загальний білок 97 г/л, альбуміни 47%, глобуліни: α1 9,1%, α2 13,6%, β - 10%, γ - 21 %: гексозы 1,71 г/л, серомукоїд 0,435 г/л, фібриноген 5,2 г/л, АСЛ-0 313 од., АСГ 125 од., АСК 600 од, стрептококовий антиген 1 : 40. У сечі при вступі - сліди білка.
Лікування: преднізолон 20 мг на добу (на курс 500 мг) в поєднанні про ацетилсаліциловою кислотою та пеніциліном - по 1 500 000 ОД (всього 20 000 000 ОД).
До 9-го дня перебування в стаціонарі ШОЕ 15 мм/год, лейкоцитів 6,7·103 в 1 мкл. Температура тіла стійко в межах норми. Стан залишався задовільним, однак при рентгенологічному динамічному дослідженні виявлялося помірне збільшення розмірів серця в усі сторони, поява плевроперікардіальних спайок. При ЕКГ дослідженні відзначено зниження, а потім підвищення амплітуди зубців Р, особливо у відведеннях V4-V6. На ФКГ до моменту виписки збільшення амплітуди I тону (майже в 1½ рази) і ослаблення систолічного шуму на верхівці, перед I тоном зареєстровані осциляції шуму тертя перикарда.
Діагноз: ревматизм, активна фаза (III ступінь), поліартрит, помірно виражений поворотний ревмокардит (міокардит, перикардит). Протягом гостре; Але.
Наростаюча тенденція до затяжного перебігу ревматичного процесу по мірі виникнення нових рецидивів ревматизму призводить до того, що затяжні варіанти ревмокардиту особливо часто поєднуються з далеко зайшли ураженнями клапанного апарату серця і міокарда. Частіше, ніж при первинно-затяжному ревматизмі, у цих хворих виявляються поступове початок рецидиву, слабкий і непостійний ефект антиревматичної терапії, схильність до стійкої декомпенсації серцевої діяльності.
