Даний приклад демонструє харчову етіологію бронхіальної астми як єдину причину, про наявність якої не підозрювалося, а захворювання пов'язувалося з застудою, у зв'язку з чим дитина не отримував необхідну элиминационную дієту, що і підтримувало постійно симптоми захворювання. І як тільки були виключені з раціону виявлені алергенні продукти, настала стійка ремісія.
На харчову етіологію захворювання вказує вік початку захворювання до одного року. В 4 роки початку нашаровуватися, мабуть, сенсибілізація до домашнього пилу, про що свідчить її поки ще субклінічний характер.
2. Хворий М. Ч., 10 років, іст. бол. №2128, поступив у відділення з діагнозом «інфекційно-алергічна бронхіальна астма». Мати пов'язує напади з застудою. Перший напад з'явився на тлі повного здоров'я у віці 5 років, з цього часу вони повторюються через один-два місяці і, як з'ясувалося під час збирання алергологічного анамнезу, з'являються тільки вдома. В останні два роки загострення стали частіше, особливо навесні (в квітні - травні). Перенесені захворювання: до 3 років екзема, нечасті ГРВІ. У віці 9 років була висипка при введенні пеніциліну і тетраолеана.
При комплексному аллергообследовании (лист КАО 5.2) встановлена етіологічна роль у розвитку астми домашнього пилу, пилкових алергенів (пилок дуба, вільхи) і епідермальних (до шерсті кішки), а також виявлено субклінічна харчова сенсибілізація до багатьох продуктів (яєчного білку, молока, цукру, яблука, картоплі, моркви, лимона, томатах) і до бактеріальних алергенів (гемолітичного стафілококу, пневмокока та энтерококку).
З цього прикладу видно, що у дитини з тривалим перебігом хвороби (сім років), по-перше, встановлена етіологічна значимість трьох груп алергенів - домашнього пилу, пилкових і епідермальних - і субклінічна сенсибілізація до двох груп - харчовим і бактеріальним. По-друге, за анамнезом можна простежити етапність її формування: у віці п'яти років сформувалася пилова етіологія (напади тільки будинки), в 9 років приєдналася лікарська алергія (висип на введення антибіотиків), а в останні два роки нашарувалося пилкова етіологія - почастішання нападів у квітні-травні місяцях (в сезон цвітіння дерев), що підтверджено аллергообследованием: виявлена етіологічна роль пилку берези та вільхи. Встановлено участь у розвитку астми вовни кішки, яка за анамнезом не визначалася, засвідчуючи, мабуть, про початок її формування. В той же час виявлена субклінічна харчова сенсибілізація відображає, ймовірно, постклиническую стадію, клінічні прояви якої були до трирічного віку у вигляді екземи. З цього прикладу видно, що при пізньому початку астми (після п'яти років) провідним етіологічним чинником є домашній пил, але не харчові алергени.
Таким чином, у дітей бронхіальна астма характеризується поліетіологічністю, яка наростає з тривалістю захворювання і віком хворих. При полиэтиологичности маскуються багато причинні фактори, які не завжди визначаються за анамнезом, особливо харчові. З іншого боку, часті рецидиви бронхіальної астми, нерідко в поєднанні з запальним процесом в бронхолегеневій системі є однією з причин гіпердіагностики бактеріальної етіології астми.
