Для ревматизму характерні ознаки запальної активності і порушення імунітету, зокрема гуморального. Останнє виявляється надлишковою продукцією циркулюючих антитіл до экзоферментам - продуктів життєдіяльності стрептокока і до внутрішньоклітинним його антигенів, а також до власних тканинних компонентів (антигенів міокарда). Особливо важливе діагностичне значення належить цим двом групам лабораторних тестів.
Діагностика стрептококової інфекції здійснюється бактеріологічними і серологічними дослідженнями. В даний час серологическая діагностика стрептококової інфекції відтіснила на другий план мікробіологічну, однак необхідність останньої навряд чи можна перебільшити; насамперед людина є резервуаром інфекції, і тому носій її - завжди активний джерело цієї інфекції. Ротта (1976) стверджує, що мікробіологічне дослідження дає клініцисту надійну інформацію про інфікування стрептококом групи А, а отже, і про ступінь її небезпеки для самого хворого і для оточуючих.
При розгляді серологічної діагностики ревматизму слід звернути увагу на наступні положення:
1) вибірковість імунної відповіді організму на різні экстрацеллюлярные продукти стрептокока (стрептолизин-О, стрептокіназа та стрептогиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, липопротеиназа та ін), а також його внутрішньоклітинні антигени (полісахарид, цитоплазменные і мембранні) і L-форм стрептокока;
2) необхідність використання найбільш адекватних наборів (констеляцій тестів) протівострептококкових антитіл для діагностики ревматизму;
3) порушення при ревматизмі клітинного імунітету по відношенню до внутрішньоклітинних антигенів стрептокока і антигенів (аутоантигенам) уражених органів і тканин організму.
Вивчення діагностичної значущості АСЛ-О, АСК і АСГ у 50 хворих з первинним і поворотним ревматизм, які виникли в закритому колективі, тобто в однорідною за масивності стрептококової інфекції групи, показало, що і в даний час спостерігається підвищення титрів цих антитіл: середні показники титрів АСЛ-О, АСК, АСГ були відповідно 298, 566, 450 од. Проте індивідуальний розкид показників був надзвичайно великий - від нормальних до 1250 - 2500 од. і вище. Звертає на себе увагу стійкість цих порушень гуморального противострептококкового імунітету. Це, безумовно, відрізняє ревматизм від звичайної стрептококової інфекції і має бути використане в діагностичних цілях.
Імунні реакції на внутрішньоклітинні антигени стрептокока (М-протеїн, полісахарид та ін) також мають велике діагностичне значення. Ф. Е. Новіков і Н. А. Бородиюк (1975) показали, що у хворих в активній фазі ревматизму визначаються з більшою частотою і у більш високому титрі антитіла до полисахариду стрептокока групи А, ніж антитіла до СЛ-0 і СГ, особливо при затяжному перебігу.
Тан Сік Хок (1974, 1976) встановив, що антитіла до цитоплазматичних антигенів стрептокока, по-перше, визначаються у всіх хворих на ревматизм і, по-друге, середні титри антитіл вірогідно перевищують нормальні показники (табл. 6).
Таблиця 6. Зіставлення середніх титрів антитіл до цитоплазматичних антигенів і СЛ-ПРО при активному ревматизмі (Тан Сік Хок, 1976)
Як видно з даних табл. 6, антицитоплазматические антитіла особливо інформативні щодо порушення противострептококкового імунітету при затяжному і латентному ревматизмі, тобто тих варіантах, які найважче розпізнаються. Вони дозволяють також переконливо диференціювати хворих на ревматизм в неактивній фазі від хворих латентним ревматизм (середні титри 91 і 160 од. відповідно), добре відображають ступінь активності ревматичного процесу та його динаміку, наприклад, при I ступені активності.
