Одним з найбільших досягнень сучасної нефрології є ретельне вивчення хронічного пієлонефриту, значення якого за останнє десятиліття стало очевидним після детальних досліджень Brod (1960), Colby (1959), А. Я. Пытеля (1967), Н. А. Ратнер (1963), А. Я. Пытеля і С. Д. Голигорского (1961, 1968), С. Д. Голигорского і Ст. Л. Штанько (1967), Дутца і співавт. (1968) та багатьох інших. Разом з тим, сучасні методи діагностики (пункційна біопсія нирок, роздільне дослідження функції нирок та структури мисково-чашкового апарату, бактеріологічне дослідження сечі і біоптатів ниркової тканини), а особливо клінічне спостереження, змушують спеціально розглянути питання про можливість комбінації пієлонефритів з іншими захворюваннями нирок і перш за все з дифузними гломерулонефритами. Складність цього питання пов'язана з цілим рядом не цілком з'ясованих до теперішнього часу понять і положень:
1. Взаємовідношення понять пієлонефриту та інтерстиціального нефриту небактерійний природи. В даний час немає сумнівів, що інтерстиціальна інфільтрація гістіоцитами, лімфоцитами, плазматичними клітинами, а також інтерстиціальний фіброз можуть мати не тільки бактеріальну природу, але розвиватися і при ішемічних порушеннях (в першу чергу - при гіпертонії), цукровому діабеті, дефіциті калію, отруєння анальгетиками і важкими металами, лімфостаз, подагрі і деяких інших станах.
Нам видається правильною точка зору Brod (1966), висловлена ним на III Міжнародному конгресі нефрологів, що поняття «пієлонефрит» повинно бути зарезервовано для тих випадків інтерстиціального нефриту, які пов'язані з попаданням бактерій в нирки. Таким чином, інтерстиціальні зміни, особливо при гіпертонічних формах, нефротичному синдромі і в стадії зморщування нирок при будь-якій формі, можуть бути властиві самому дифузного гломерулонефриту, а поєднання цих форм з пієлонефритом дуже важко розпізнаються.
2. Ймовірно, можливо, як це вважає de Wordener (1966), розмноження мікроорганізмів у просвітах каналів сечовивідних шляхів без розвитку пієлонефриту (так звана інфекція сечовивідних шляхів). Тому факт бактеріурії хоча і важливий, але не є абсолютно доказовим для діагностики пієлонефриту.
3. Наявність інтерстиціальних змін і особливо фіброзу завідомо небактерійний природи (дефіцит калію, ішемічні зміни та ін.) не тільки не виключає бактеріального пієлонефриту, але, навпаки, до нього привертає в силу порушення току сечі та микрообструкции набряклою ниркової тканиною.
4. Неясність багатьох питань патогенезу і цінності діагностичних методів для самого діагнозу хронічного пієлонефриту. Це відноситься до бактеріурії, доказовість якої може бути прийнята лише при числі колоній, не меншому, ніж 10+5 в 1 мл сечі та наявністю клітин Штернгеймера - Мальбіна, що зустрічаються, за нашими даними, приблизно у 50% хворих на хронічний гломерулонефрит, особливо при изогипостенурии. Досить відносну цінність в цих випадках має і біопсія як в силу очаговости процесу, так і труднощі інтерпретації інтерстиціальних змін ішемічній і запальної природи, тим більше, що нейтрофільні лейкоцити в інтерстиціальних інфільтратах зустрічаються рідко. Тому, хоча Bonomini і співавт. (1964) і встановили, що гістологічні дослідження іноді дозволяють виявити «неподозреваемый» пієлонефрит, брати цей метод за єдиний критерій діагностики нас цікавить поєднання захворювання, з нашої точки зору, не можна.
5. Теоретично, так і клінічно, цілком можливо уявити, що на первинний пієлонефрит в результаті інфекційної алергічної реакції нашаровується гломерулонефрит. Однак відносно нирок, уражених судинними односторонніми процесами, ймовірність гломерулонефриту менше, ніж здорових. У той же час при виражених інтерстиціальних реакціях в пересаджених нирках описані випадки гломерулонефриту.
Все сказане змушує вважати, що в даний час навряд чи можливо остаточне рішення поставлених питань, однак необхідно, принаймні, накопичення матеріалів, встановлення симптоматики і критеріїв для діагностики, частоти й клінічного значення поєднання дифузних гломерулонефритів і пієлонефриту.
- Експериментальні докази більшої бактеріальної пошкодження нирок при нефриті і нефрозі
- Клінічні та клініко-гістологічні дослідження
- Діагностичні критерії поєднання гломеруло - і пієлонефриту
- Клінічні приклади діагностики поєднання дифузного гломеруло - і пієлонефриту
- Вплив антибактеріальної терапії
У даній главі ми поставили своєю метою привернути увагу читача до можливості переплетення у одного і того ж хворого ознак гломеруло - і пієлонефриту і вказали на основні діагностичні критерії подібних поєднань. Що стосується даних пункційної біопсії, то вони не повинні розглядатися як самодавлеющие в силу невеликого відсотка позитивних знахідок, навіть при явному пієлонефриті (Brun, 1951; Latner, 1963; Р. М. Чебанюк і В. П. Козлов, 1963; А. Я. Ярошевський, А. Н. Шпігель, В. К. Клемина, 1967а, б). Частота сполучень гломеруло - і пієлонефриту на нашому матеріалі склала 9,9% (А. Я. Ярошевський з співавт., 19676, 1968). Нагадаємо, що Brun (1958) вказує на подібні можливості у 13% хворих, вважаючи, однак, що це буває насправді значно частіше. Правда, Дутц і співавт. (1968) на підставі клінічних даних знайшли це поєднання в 3,9%. Виявлена нами частота такої комбінації (9,9%) точно збігалася з цифрами, які приводяться Bonomini і співавт. (1963) та грунтуються на вивченні 509 випадків хвороб нирок.
М. Я. Ратнер та співавт. (1967) знайшли при обстеженні 350 хворих гломерулонефритом ще більш часте ускладнення пієлонефритом, користуючись дуже близькими до нашим критеріям (лейкоцитурія, бактеріурія, асиметрія виділення контрасту, переважаюче зниження концентраційної функції і деформація мисково-чашкового апарату). Виявлення всіх випадків бактеріальних інтерстиціальних уражень при гломерулонефритах є однією з серйозних завдань клініциста. Питання про значення подібних поразок не представляється можливим вирішити без спеціальних спостережень за функцією нирок та ефективністю терапії пієлонефриту. Мабуть, приєднання інфекції сечовивідних шляхів і пієлонефриту може у окремих хворих викликати швидке прогресування ниркової недостатності, як це мало місце у хворої Ст. (стор 194). Ми маємо ще одним аналогічним наглядом над хворою, яка протягом 15 років компенсованою формою хронічного дифузного гломерулонефриту, але з приєднанням піурії і бактеріурії (Coli-урії) протягом найближчого року з'явилися ізогіпостенурія, а потім азотемія і клінічні прояви у вигляді нудоти. Частота подібних знахідок, однак, поки що не може бути встановлено точно, так як у цілого ряду хворих не вдалося виявити помітного погіршення концентраційної та видільної здатності нирок. Разом з тим, виходячи з уявлень про ролі інтерстиціальної тканини в механізмі концентрування сечі, важко уявити, щоб поразка интерстиция не порушило цю функцію. Про це побічно свідчать і дані, отримані А. А. Протасовим (в роботі спільно з клінікою проф, С. М. Курбангалеева) при оперативному лікуванні периферичної реваскуляризацией нирок. У деяких випадках ця операція, покращує лімфо - і кровообіг саме в інтерстиції, призводила до помітного підвищення питомої ваги сечі.
