Ще в 1951 р. Allen на підставі гістологічних і клінічних зіставлень прийшов до висновку, що в одній і тій же нирці можуть розвинутися хронічний гломеруло - і пієлонефрит, і цим пояснює появу властивих тому чи іншому процесу симптомів. Jacson та інші (1957) за допомогою ниркової біопсії підтвердили можливість такого поєднання, знайшовши у 7 пацієнтів з явною гломерулонефритом інтерстиціальну інфільтрацію і фіброз. На жаль, відсутність бактеріологічних, функціональних і рентгенологічних даних не дозволяє судити про правильність в даному випадку діагнозу поєднання гломерулонефриту з пієлонефритом. Особливо закономірно таке поєднання або «накладення», на думку більшості клініцистів, при нефротичному синдромі. Е. М. Тареєв (1958) вказує на можливість розвитку при пієлонефриті нефротичного синдрому, пов'язаного З ураженням клубочка. Pirani (1960) відмічає, що при проліферативному і мембранозном гломерулонефриті, особливо протікають з нефротичним синдромом, наслоившийся пієлонефрит нерідкий, так як інтерстицій набряклий - ідеальне середовище для бактеріального росту та запалення. При аналізі 258 біопсій автор знайшов «не очікувався лікарем пієлонефрит» в 3%, а всього поєднань виявив у 13%. Його докази не можуть бути визнані безперечними. Так, у одного з хворих з нефротичним синдромом без будь-яких клінічних ознак пієлонефриту із сечі було висіяно в доказовому кількості микрококк, а при біопсії знайдені інтерстиціальні інфільтрати. У іншого хворого з нефротичним синдромом на ґрунті тромбозу ниркових вен сечі і біоптату висіяно гемолітичний ентерокок. При першій з вироблених біопсій виявлений виражений інтерстиціальний набряк без ознак пієлонефриту, а при другій - виражений фіброз интерстиция з рясною інфільтрацією «хронічними запальними клітинами». Остання обставина не зовсім зрозуміло, так як клітинний склад нещодавно виник бактеріального запалення кокової природи повинен був би містити нейтрофіли, а при набряку, вено - і лімфостаз цілком можуть бути лімфатичні інфільтрати небактеріального генезу.
Опис подібного випадку зустрічається і у Brod (1960), де при клінічних ознаках гломерулонефриту (набряки, альбумінурія і мікрогематурія) урологічне дослідження виявило зміну мисок і чашечок, а концентраційна функція нирок була знижена набагато різкіше, ніж фільтрація. Проведені гістологічні дослідження виявили в одних ділянках нирки зміни, типові для гломерулонефриту, а в інших - Для пієлонефриту. Розбираючи питання, Brod вважає, що пієлонефрит може виникнути внаслідок підвищеної проникності уражених нефритом нирок по відношенню до бактерій; йому видається цілком вірогідною висловлена Zollinger в 1945 р. точка зору про виникнення супутнього інтерстиціального нефриту при гломерулонефриті.
Частота піурії при нефротичному синдромі, особливо у дітей, продовжує привертати увагу (Shreiner, 1963; Shirai та ін, 1963). Зробивши урологічні дослідження, Shreiner виявив у частини дітей обструкцію в області сечоводу і шийки сечового міхура. Спостережувані при рентгенологічному дослідженні шийки подовжені чашечок автор вважає ознакою здавлення пірамідок великими набряклими нирками і створеної таким шляхом микрообструкции. При цьому інфекція може розвинутися, або відсутні. Про це, на його думку, свідчить велика частота спостерігалися у таких хворих лейкоцитарних інфільтратів вогнищевого характеру.
Цікаво, що, поряд з цілою низкою дискусійних висловлювань, деякі дослідники (Kiihn, 1966) досить широко користуються терміном «супроводжуючий» («begleitete») пієлонефрит і вважають, що в ряді випадків цим стражданням, а не гломерулонефритом, визначається навіть характер альбумінурії. Bonomini і Lucchelli (1961) вважають цілком доведеною можливість приєднання до нефриту хронічного пієлонефриту не тільки при наявності клінічної симптоматики, але і при повному її відсутності. Частота таких комбінацій, за даними Bonomini і співавт. (1963), становить 9,9% серед 509 хворих нефропатією. Для діагностики використовувалися такі тести, як анамнез, наявність анемії, зниження питомої ваги сечі нижче 1020, виділення водневих іонів менше 60 мкв/добу, позитивні бактеріологічні знахідки, зміни ниркових порожнин і лейкоцитурія. В результаті патогістологічних досліджень Jacolsa і Neuman (1962) вважають, що в тих випадках, де ураження гломерул поєднується з інфільтрацією строми, поєднання нефриту, пієлонефриту не може бути виключено. На можливість гістологічного підтвердження таких поєднань вказують Papahagi і співавт. (1963). Підсумовуючи стан досліджуваного питання, Bonomini і співавт. (1964) зробили спробу встановити, яке клінічний перебіг у хворих з гістологічними змінами, властивими пієлонефриту, у тому числі наслоившемуся на інші захворювання; перевірити справжню цінність різних діагностичних процедур; з'ясувати частоту наслоившегося пієлонефриту та клінічне значення такого нашарування. Зробивши 604 біопсії (80% позитивних результатів), автори приходять до висновку, що для постановки гістологічного діагнозу приєднався пієлонефриту необхідно наявність вираженої інтерстиціальної інфільтрації в поєднанні з іншими ознаками перигломерулярного її характеру, іноді - «гломерулита», перикапсулярного фіброзу, наявності зсілого білка в розширених канальцях. Найбільш часто (у 28,6%) ці зміни були знайдені при діабеті, есенціальної гіпертонії (23,6%); при гломерулонефриті вони виявлені у 6,7%. Що стосується бактеріурії, то вона була доведена у всіх випадках, у той час як зростання при посівах біоптату мав місце лише у 30%. Відсутність паралелізму в посівах сечі і біоптату відзначено і при первинному пієлонефриті (84,7 і 12,5%). Враховуючи, що лише в деяких випадках в лейкоцитарних інфільтратах интерстиция зустрічалися нейтрофільні лейкоцити, а в більшості випадків клітинний склад є лимфогистиоцитарным, автори вважають, що діагноз пієлонефриту може бути поставлений лише у випадках, де виявлено ряд гістологічних змін в поєднанні з даними позитивного посіву сечі або біоптату. Клінічну цінність має одночасне поєднання чотирьох з наступних симптомів: 1) циститу в даний час або в анамнезі; 2) болю в попереку; 3) зниження виділення з сечею Н+ іонів менше 60 мекв на добу, 3) появи клітин Штернгеймера - Мальбіна; 5) рентгенологічних змін; 6) зниження питомої ваги сечі нижче 1020 при пробі з сухоядением. При наслоившемся пієлонефриті зазначається велика розбіжність між клінічними, гістологічними та бактеріологічними даними. Так, з 40 хворих, у яких біопсія та бактеріологічне дослідження дозволяли говорити про пієлонефриті, останній клінічно діагностовано лише в 6 випадках. Мабуть, наслоившийся пієлонефрит діагностується в 10-20%. Яку роль відіграє він у прогресуванні хвороб нирок, неясно, хоча самі автори вказують, що призначення антибіотиків і сульфаніламідів припиняло іноді прогресування ниркової недостатності.
На можливість поєднання гломеруло - і пієлонефриту вказують Р. П. Шульцев і співавт. (1968).
Наведені літературні дані змушують проаналізувати наявні в нашому розпорядженні клінічні факти і зробити необхідні зіставлення. Підсумки обстеження спостерігалися нами 503 хворих дифузними гломерулонефритами і 277 - пієлонефрит привели нас до висновку, що в ряді випадків необхідно ставити одночасний діагноз наявності двох захворювань, причому іноді - незалежно від гістологічного підтвердження при пункційної біопсії. Як вже зазначалося, всі дослідники, що вивчали цінність різних діагностичних тестів для розпізнавання пієлонефриту, приходять до висновку, що пункційна біопсія в цьому відношенні не є особливо корисною. Так, Leter (1963, цит. по А. Я. Ярошевскому і Д. І. Мойсеєвої, 1964) з 16 випадків явного пієлонефриту спостерігав позитивні дані в 4, a Brun, Raaschou (1958) - з 8 лише в 1 випадку. Такої ж точки зору дотримуються Dodge (1962), Р. М. Чебанюк і В. П. Козлов (1963). Причини цього, мабуть, в очаговости (і гнездности) захворювання і переважному ураженні мозкового шару. Тому ми поставили своєю метою вивчити головним чином клініко-функціональні, бактеріологічні, лабораторні та рентгенологічні ознаки, що дозволяють припускати сочетанность ураження нирок двома захворюваннями з виробництвом в ряді випадків пункційної біопсії.
