Хвора М., 52 років. У вересні 1961 р., після ангіни, раптово з'явилися набряки, сеча кольору «м'ясних помиїв», підвищився АТ до 180/100 мм рт. ст. 15 надалі набряки зникли, але залишилися альбумінурія (1-2‰), мікро-гематурія і помірна гіпертонія. У січні і липні 1962 р. після ангін - наростання альбумінурії та гематурії. Хвора розглядалася як страждаюча дифузним гломерулонефритом. У серпні 1962 р. з'явилися дизуричні скарги і болі в поперековій ділянці зліва; відзначено наростання лейкоцитурії. З цього часу стан різко погіршився, з'явилися слабкість і через деякий час - нудота. У грудні 1962 р. поступила в клініку з явищами уремії; АД 220/160 мм рт. ст.; альбумінурія; - 3,3‰; дослідження сечі за Аддису - Коковському: л. - 11 млн.; ер. - 28 млн., циліндрів - 1 млн. Із сечі чотириразово висівали E. coli (суцільними полями зору). Залишковий азот - 105 мг%, креатинін - 7,3 мг%, клубочкова фільтрація по креатиніну - 27 мл/хв, канальцева секреція за фенолрот - 14%. Ретроградна пієлографія: ліворуч і праворуч різка деформація мисок і чашечок.
Хвора загинула при явищах уремії через 2 місяці після надходження. Клініка і дані обстеження змусили нас вважати, що у хворих з дифузним гломерулонефритом приєднання пієлонефриту призвело до швидкого наростання ниркової недостатності та смерті. При аутопсії (прозектор - Е. А. Володіна, 18/II 1963 р.) виявлені наступні дані: «Нирки 9Х 4Х 2,5 см; поверхня їх з дрібної дифузної зернистістю: при гістологічному дослідженні більша частина клубочків атрофована і має лапчатая вигляд. Капсули клубочка «півмісяці». У розрослася сполучнотканинної стромі виражена лімфоцитарна інфільтрація. В слизових оболонках мисок склероз і лімфоцитарна інфільтрація».
Необхідно мати на увазі, що нашарування пієлонефриту на дифузний гломерулонефрит може бути і, мабуть, в даному випадку стало однією з причин зриву компенсації та наростання ниркової недостатності у хворих з відносно доброякісним до того перебігом захворювання.
Хвора К., 50 років. У 1955 р., після ангіни з'явилися набряки гомілок і пастозність обличчя, в сечі були знайдені еритроцити, зернисті циліндри і альбумінурія (3,3-6‰). З тих пір зміни складу сечі не зникали, а після чергових ангін посилювалися набряки обличчя і гомілок і наростали альбумінурія, гематурія та до 6,0%о. З 1964 р. виявилася артеріальна гіпертонія (190/110 мм рт. ст.). Неодноразово лікувалася в терапевтичних клініках з приводу хронічного дифузного гломерулонефриту. Протягом останніх 5 років з'явилася дизурія, який 2-3 рази в рік ставала дуже вираженою, посилювалися тупі болі в правій поперековій області. Набряки зникли. 24/1V 1965 р. вступила в нефрологічне відділення клініки. При надходженні хвора бліда, набряків немає. АТ 170/85 мм рт. ст. Межі відносної серцевої тупості розширені вліво на 3 см, акцент II тону на аорті. Нирки не пальпуються, область їх і сечоводів безболісна. Очне дно - помірна ангіопатія. При дослідженні сечі: білок - 0,6%, еритроцити свіжі і вилужені, 3-5 в полі зору. За Аддису - Коковському лейкоцитів 8 млн., еритроцитів 128 млн., циліндрів 400 тис. Гіалінові і зернисті циліндри лише в окремих препаратах. Питома вага при пробі за Зимницьким - 1013-1016. Концентраційна проба - до 1020. Канальцева секреція за фенолрот - 41%. Клубочкова фільтрація по креатиніну - 140 мл/хв. У сечі знайдені клітини Штернгеймера - Мальбіна. Креатинін сироватки 1,1 мг%. Еритроцитів - 3 300 300. Гемоглобін - 75 од. При посіві сечі - грамнегативні бактерії в кількості 10е в 1 мл сечі. При внутрішньовенної урографії контраст виділяється з обох сторін; права балія розширена. При пієлографії (рис. 27) права балія різко розширена, чашечки деформовані. Зліва повне подвоєння миски з деякою деформацією порожнин. Враховуючи наявність в анамнезі гострого нефриту і поєднання властивих дифузним ураженням нирок змін сечі з появою протягом останніх років дизуричних скарг, деформації порожнин і бактеріурії для уточнення діагнозу була зроблена пункційна біопсія лівої нирки (рис. 28). При біопсії виявлено 19 клубочків. Тільки 3 з них мають звичайне будова. Інші в різних стадіях рубцювання. На малюнку представлений великий лимфоплазмоцитарный інфільтрат, гіаліноз клубочків, потовщення їх капсули. У двох збережених клубочках проліферація ендотелію, склеювання петель з утворенням лапчатости. Гістологічні дані при наявності клінічних та бактеріологічних доказів можуть бути визнані підтверджують діагноз.
Рис. 27. Пієлограма хворий К.
Праворуч - розширена балія і деформація чашок; ліворуч - при повному подвоєнні балії деформовані чашечки.
Рис. 28. Мікрофотографія біоптату нирки тієї ж хворий, що
і на рис. 27.
У полі зору лімфоцитарний інфільтрат. Гіаліноз клубочків зі значним потовщенням капсули. У двох збережених клубочках проліферація епітелію, склеювання петель з утворенням лапчатости. Ув. 100, гематоксилін - еозин.
Хвора Ж., 53 роки. Вважає себе хворою з березня 1965 р., коли через кілька днів поїла «грипу» з'явилися невеликі болі в поперековій області, пастозність обличчя, піднялося АТ до 150/100 мм рт. ст. В сечі білок - 0,33‰, мікрогематурія, невелика кількість лейкоцитів, зернисті циліндри. Через 2 тижні ПЕКЛО стало нормальним, але зміни в сечі трималися, залишалася і ангіопатія сітківки.
21 /X 1965 р., тобто через 7,5 місяців від початку хвороби, надійшла в нефрологічне відділення. При надходженні бліда, пастозність обличчя і нижніх кінцівок, дизуричних скарг немає. Органи грудної клітини не змінені. Нирки не пальпуються, больові точки відсутні. У сечі: білок - 0,16‰; при дослідженні Коковському - Аддису - 2 250 000 лейкоцитів, 72 000 000 еритроцитів, 450 000 циліндрів; фільтрація по креатиніну 89,6 мл/л, канальцева секреція за фенолрот - 33%. Питома вага при пробі з сухоядением - 1017. Креатинін сироватки - 0,8 мг%. При посіві сечі: Е. coli в кількості 106 в 1 мл На внутрішньовенної урограмі виділення контрастної речовини знижено праворуч. При пієлографії (рис. 29) розміри нирок не змінені (права - 13,5x8; ліва - 13x7,5). Деформація чашечок з обох сторін; праворуч змінена балія, яка прийняла витягнуту вертикальну форму. У зв'язку з зміною ниркових порожнин, асиметрією виділення контрасту і доказової бактеріурія у хворого запідозрено поєднання нефриту, пієлонефриту. Проведена пункційна біопсія правої нирки (10/XI 1965 р.). В клубочках виявлені явища осередкової проліферації і початкове склеювання петель. У порожнинах густі білкові маси (рис. 30, а). У стромі виражені великі димфоплазмоцитарные інфільтрати (рис. 30, б). Таким чином, в даному випадку є підстави стверджувати, що виник у березні 1965 р. дифузний гломерулонефрит «наклався» інтерстиціальний нефрит з переважним ураженням правої нирки.
Хвора Ст., 41 рік. У 1961 р., через 8 днів після ангіни, раптово розвинулися набряки обличчя і тулуба, підвищилося до 170/100 мм рт. ст. ПЕКЛО і з'явилася сеча кольору «м'ясних помиїв». Був встановлений діагноз гострого гломерулонефриту, що підтверджується дослідженнями сечі (3,3‰ білка, вилужені еритроцити, зернисті циліндри). У наступні ходи здоровою не була, періодично з'являлися набряки і наростала альбумінурія після ангіни (тричі). У липні 1963 р. вперше в житті, з'явився напад сильного болю в правій поперековій області, виражена дизурія і поява в сечі великої кількості лейкоцитів (все поле зору). З тих пір стан погіршився, стала наростати слабкість, потім поліурія і спрага. 15/IV 1964 р. вступила в нефрологічне відділення. При надходженні бліда, обличчя і гомілки трохи набряклі. АТ 180/100 мм рт. ст. В сечі 2,6‰ білка, лейкоцитів Аддису - Коковському 4 млн.; еритроцитів - 47,5 млн.; циліндрів - 150 000. Питома вага при пробі за Зимницьким - 1005-1009; канальцева секреція -6%, клубочкова фільтрація - 8 мл/хв; залишковий азот - 105 мг%; креатинін сироватки - 6,8 мг%. Гемоглобін - 30 од., еритроцитів - 1 700 000, лейкоцитів - 5600; РОЕ - 44 мм/год. На рентгенограмі нирок тіні каменів не виявлено. При екскреторній урографії контрастне речовина слабо виділилося лише праворуч. При ретроградної пієлографії - праворуч різка деформація всіх порожнин, чашечки з укороченими шийками. Зліва - повне подвоєння мисок і грибоподібні чашечки. На підставі зазначених даних була висловлена думка про те, що у 1963 р. на дифузний гломерулонефрит нашаровується пієлонефрит, який і викликав прогресуючу ниркову недостатність, яка призвела хвору через кілька місяців після надходження в клініку до смерті. При аутопсії виявлено майже повне заміщення клубочків сполучною тканиною і атрофія канальців. У стромі багато лимфоцито-плазмоцитарных клітин. Виражене склерозування слизової мисок і лейкоцитарні інфільтрати у вершин пірамідок.
Рис. 29. Ретроградна пієлограма хворий Ж.
Праворуч - балія вертикальна, всі чашечки деформовані; зліва - деформовані чашечки з вузькими шийками.
Рис. 30. Мікрофотографії ниркового біоптату тієї ж хворий, що і на рис. 29.
а - в клубочках явища осередкової проліферації і початкове склеювання петель; у порожнинах густа білкова рідина (гломерулонефрит); б - в стромі великі лимфоплазмоцитарные інфільтрати. Ув. 100, гематоксилін - еозин.
Добре відомо, що в стадії вираженого нефросклероза іноді важко вирішити питання про його першопричини, і цілий ряд авторитетних нефрологів-морфологів не вважають можливим у цей період висловлюватися з певністю про етіологічні чинники. Проте в даному випадку і морфологічна картина з вираженим склерозом ниркових мисок не суперечить висловлену думку.
Досі ми приводили випадки, де процес, розпочавшись як дифузний гломерулонефрит, ускладнювався вторинним інфікуванням. Проте в деяких випадках, хоча і рідко, клінічна картина дифузної нефропатії може бути виявлена у хворих, що страждали протягом ряду років пієлонефритом. Ці випадки особливо складні для інтерпретації, так як гломерулит при пієлонефриті, безперечно, може мати місце і описаний більшістю дослідників.
Хворий Р., 25 років. Захворів у 1957 р., коли з'явилися болі в правій поперековій ділянці, підвищення температури до 39°; тоді ж була виявлена лейкоцитурія і 0,033‰ білка в сечі. Набряків, гематурії та підвищення артеріального тиску не було. З тих пір 1-2 рази в рік мали місце рецидиви хвороби у вигляді загострення болю в поперековій ділянці, підвищення температури до 39° з ознобами, слабкості і наростання лейкоцитурії. У 1962 р., при обстеженні в нефрологічному відділенні, діагноз був підтверджений наявністю вираженої бактеріурії, знаходженням клітин Штернгеймера - Мальбіна, зниженням питомої ваги сечі при сухояденії до 1014 і канальцевої секреції - до 37%. ПЕКЛО не підвищений. Очне дно не змінено. При пієлографії праворуч і ліворуч балії розширені, чашечки булавовидной форми.
При дослідженні сечі з кожної нирки встановлена асиметрія вмісту креатиніну, натрію і калію. У березні 1964 р. картина різко змінилася. Зчинилося ПЕКЛО до 210/100 мм рт. ст., з'явилися явища серцевої астми і набряку сітківки обох очей. Вміст білка в сечі збільшилася до 3,3‰, лейкоцитурія стала слабо вираженою, а гематурія наростала, з'явилися зернисті і воскоподібні циліндри. При бурхливо наростаючою картині ниркової та серцевої недостатності настає смерть.
В даному випадку діагностика була важкою, так як при безсумнівному спочатку пієлонефриті розвинулися симптоми, що нагадують синдром злоякісної гіпертонії, що розвивається при низці ниркових уражень.
При аутопсії виявлено зморщені нирки. Гістологічне дослідження (рис. 31) встановило значне збільшення числа ядер ендотелію, звуження капілярів, некроз окремих петель, поділ клубочків на пальцеподібні часточки, злущування епітелію капсули. У стромі дифузні лімфоцитарні інфільтрати. В зоні сосочка дифузна лейкоцитарна інфільтрація (рис. 31,а), деформація і розширення збірних трубочок.
Рис. 31. Мікрофотографії гістологічного препарату нирки хворого Р.
а - значне збільшення ядер ендотелію, звуження просвітів капілярів, некроз окремих петель. Поділ клубочка на пальцеподібні часточки, злущування епітелію капсули. У стромі дифузна лімфоцитарна інфільтрація; б - склероз і лейкоцитарна інфільтрація в зоні сосочка (ув. 100, гематоксилін - еозин»,
Як би не інтерпретувати даний випадок, зрозуміло, що на тлі протікав протягом 7 років пієлонефриту розвився судинний процес в клубочках з розвитком на певному етапі картини злоякісної гіпертонії з нирковою та серцевою недостатністю.
