Частим ускладненням хронічної ниркової недостатності є нефрогенний набряк легенів (див. главу VIII). При цьому зазвичай намагаються використовувати серцеві глікозиди і сечогінні засоби. Однак ефект при цій терапії буває мінімальним, що Alwall (1963) вважає одним з діагностичних ознак нефрогенного набряку легенів. Основним видом лікування в цьому разі є «примусова діарея», що досягається використанням великих доз сорбіту (100 мл 70% розчину). При такому методі лікування нефрогенний набряк зник у 14 і зменшився у 6 з 21 обстеженого хворого. У той же час кардіальна терапія виявилася ефективною тільки у 4 з 11 хворих з нефрогенним набряком I ст.
Хороший ефект при нефрогенний набряку легень може бути досягнутий при використанні ультрафільтрації під час гемодіалізу.
Обов'язкової корекції при лікуванні хворих з хронічною нирковою недостатністю вимагають кальцієві порушення. Як зазначалося вище (див. розділ XVI), для цих хворих характерна наявність гіпокальціємії, гіперфосфатемії та остеодистрофії. З метою корекції зазначених порушень насамперед рекомендується вводити великі дози кальцію, який може використовуватися у вигляді глюконату (перорально та парентерально), глицерофосфата (перорально), лактату (перорально та парентерально) і карбонату (перорально). Останній деякі автори рекомендують у зв'язку з можливістю одночасного контролювання ацидозу. Однак використання одних препаратів кальцію призводить до неправильної рекальцифікації, в результаті чого зберігається пористого кісток. Тому зазвичай одночасно рекомендують призначати препарати вітаміну D. Найбільш доступним у даний час є кальциферол, який призначається в дозі 10 000-20 000 ME в добу (Lumb, Mower, 1971). Враховуючи особливості метаболізму вітаміну D, в останні роки частіше рекомендують використовувати вітамін D3 (Offerman та ін, 1974; Brickman та ін, 1974). Останній використовується в дозі до 100 000 ME в добу протягом багатьох місяців. У результаті відзначається підвищення кальцію плазми. Однак призначення препаратів вітаміну D треба проводити з великою обережністю при високих цифрах фосфору, так як при цьому різко зростає небезпека розвитку кальцификаций у внутрішніх органах і судинах. Це особливо небажано при плануванні трансплантації. У зв'язку з цим рекомендується орієнтуватися на величину, отримувану при збільшенні концентрації кальцію в сироватці на фосфор (СахР в мг%). Зазвичай ця цифра не повинна перевищувати 60-75. З метою зниження фосфору сироватки і зменшення його всмоктування в кишечнику рекомендують призначати препарати гідроокису алюмінію за умови прийому в день до 3-4 г чистого алюмінію (Clarkson та ін, 1972). Гідроокис алюмінію застосовується у вигляді 4-6% суспензії до 70-100 мл в день. Велика кількість гідроксиду алюмінію міститься в альмагеле, який також може бути використаний при лікуванні хворих з ХНН.
Враховуючи розвивається у цих хворих вторинний гіперпаратиреоїдизм, зроблена спроба використання тиреокальцитонина, антагоніста гормону паращитовидної залози. Однак, як випливає зі спостережень останніх років, при використанні цього препарату не виявлено суттєвих змін у кальцієво-фосфорному метаболізмі (Ст. М. Єрмоленко та ін, 1973). Мабуть, це пов'язано з наявною резистентністю до тиреокальцитонину.
При наявності виражених ознак гиперпаратиреоидизма постає питання про можливе оперативне видалення паращитовидних залоз. Показанням до цієї радикальної мірою лікування служить наявність високого кальцію, фосфору, розвиток кальцифікатів та гістологічні зміни кісток (Buck та ін, 1971). При ефективній операції швидко знижується кальцій і фосфор. Нормалізуються кісткові зміни.
