Результати морфологічних досліджень шлунка відрізняються суперечливістю не тільки при хронічній, але і при гострій нирковій недостатності. Так, якщо В. Я. Перська і співавт. (1669) майже не зустрічали атрофічні форми гастриту серед хворих з гострою нирковою недостатністю, то в. І. Турчинський (1971) спостерігав у них формування атрофічного гастриту в стадії відновлення діурезу.
Цілком очевидно, що зміни слизової оболонки шлунка у хворих з ХНН відрізняються певними функціональними і морфологічними своєрідністю, що не відповідає загальноприйнятим критеріям хронічного екзогенного гастриту.
До морфологічних особливостей такого ендогенного уремічного гастриту відносяться поєднання виражених альтеративних і дистрофічних порушень поверхневого епітелію і дегенеративних змін спеціалізованих залізистих елементів, з малою вираженістю запальної реакції у власному шарі слизової оболонки і відносно рідкісним розвитком атрофічних форм ураження.
Морфологічні порушення призводять до функціональних розладів, що виявляється в переважному придушенні секреторної функції і меншою мірою - кислотоутворення. У багатьох хворих пепсиновыделение може залишатися непорушеним, хоча зустрічаються випадки з низькою функціональною активністю головних клітин (3. X. Аюбова, 1972).
Мабуть, великі індивідуальні коливання в клінічних проявах, пов'язані з різним ступенем вираженості та неоднаковою тривалістю ХНН, обумовлюють деяку «строкатість» і різнорідність морфологічних і функціональних порушень у таких хворих.
Якщо патологія шлунка при ХНН отримала досить докладний, хоча багато в чому і суперечливе висвітлення, змін тонкої кишки у таких хворих присвячені лише поодинокі повідомлення.
Серед нечисленних робіт, що стосуються цього питання, слід відзначити роботу А. Я. Зельманович, Ю. М. Лазовського, Е. А. Рудика (1937), що встановили з допомогою реакції Фоссе в експерименті на собаках, що екскреція сечовини через слизову оболонку дванадцятипалої кишки відбувається більш інтенсивно, ніж через слизову оболонку шлунка. Відомо, що концентрація сечовини у здорової людини в просвіті дванадцятипалої кишки внаслідок уреолиза досягає лише 8-12 мг% (в. І. Рахман, 1958), в той час як концентрація її в шлунку варіює від 12 до 40 мг%. При появі симптомів недостатності нирок вміст сечовини як у шлунку, так і в дванадцятипалій кишці різко збільшується.
При обстеженні хворих з уремією методом перфузії подвійним зондом усіх відділів тонкої кишки Sraer та ін. (1971) встановили максимум екскреції сечовини в порожній кишці і знайшли досить високу екскрецію у дванадцятипалій.
А. Р. Лужис і Є. М. Агова (1974) вперше в літературі опублікували результати зіставлення азотовидільної функції дванадцятипалої кишки і морфологічних змін її слизової оболонки у хворих із збереженою і порушеною функцією прчек при хронічних дифузних гломерулонефритах. Виявилося, що компенсаторна азотовидільної функції дванадцятипалої кишки включається раніше, ніж наступають ознаки затримки азотистих шлаків в організмі. Концентрація аміаку в кишковому соку встановлювалася значно підвищеною, що могло пояснюватися високою уреазної активності цього відділу травної трубки. По мірі розвитку ХНН азотовидільної функції дванадцятипалої кишки знижувалася, що могло обумовлюватися досить вираженими і глибокими морфологічними змінами її слизової оболонки.
Із семи хворих з недостатністю функції нирок у п'яти були ознаки атрофічного дуоденіту, слизова була різко стоншена, ворсинки низькі, химерної форми, крипти неглибокі, часто відзначався набряк строми, зменшення кількості келихоподібних клітин (рис. 35). У двох інших випадках зустрілися поверхневий і дифузний дуоденіт.
Рис. 35. Слизова оболонка дванадцятипалої кишки однієї з хворих з ХНН (за А. Р. Лужис і Є. М. Аговой, 1974).
Слизова оболонка стоншена, ворсинки різної форми, крипт мало, убога лимфоплазмоклеточная інфільтрація у власному шарі. Ув. 55.
