3. X. Аюбова (1972) у хворих хронічним нефритом нерідко спостерігала посилену шлункову перистальтику, простежена при рентгенологічному дослідженні.
Вона ж на невеликому биопсионном і секційному матеріалі (24 хворих) встановила при хронічних нефритах поява набряку, злущування та загибелі покривного і ямкового епітелію слизової оболонки шлунка. Поряд з цим, була відзначена вакуолізація і зерниста дистрофія головних і обкладальних клітин, з подальшим розвитком атрофічних змін слизової оболонки шлунка. У ряду хворих мало місце дифузне зменшення кількості залоз, вкорочення залізистих трубок, з рясною лімфоцитарною-плазмоклеточной інфільтрацією строми та проліферації лімфоїдних фолікулів.
3. X. Аюбова (1972) спостерігала чітко представлені порушення місцевого кровообігу у вигляді розширення та повнокров'я артеріальних і венозних судин, з явищами периваскулярного набряку, що свідчило про порушення судинної проникності. Вона стверджує, що в умовах зменшення кровотоку і накопичення в стінці токсичних продуктів легко створюються передумови для виникнення ерозій і повного розпаду залозистої тканини. 3. X. Аюбова підтримує раніше висловлену С. Б. Вайнбергом (1946) і Ю. М. Лазовським (1947) точку зору про те, що зміни слизової оболонки шлунка при уремії є результат альтеративно-ексудативних реакцій і дисциркуляторних розладів. Однак буде справедливо відзначити, що прослеженные автором судинні розлади могли бути обумовлені створенням вакууму при аспірації слизової оболонки, та, мабуть, для з'ясування їх дійсного походження і значення необхідні спеціальні методичні прийоми.
А. Р. Лужис (1971, 1974) вивчила біоптати слизової оболонки шлунка у 34 хворих з ХНН і виявила атрофічний гастрит тільки в 3 випадках, у 2 інших - гастрит з ураженням залоз (глибокий гастрит), а у решти залозистий шар представлявся досить вираженим і масивним.
Але, незважаючи на відсутність атрофії головних залоз, клітини їх опинилися в тій чи іншій мірі зміненими у переважної більшості хворих (25 осіб). Межі між окремими клітинами залоз були стерті, деякі клітини були позбавлені ядер, часто мала місце пикнотизация ядер, багато ядра втрачали округлість форми, ставали полігональними. Нерідко зустрічалася певна дезорганізація будови залізистих трубок. У багатьох випадках був виражений набряк строми в залозистої частини слизової оболонки. Всі ці зміни умовно могли бути названі дегенеративними змінами залоз (рис. 34,а і б). Що ж стосується поверхневого епітелію, то у 24 осіб мали місце значні зміни: сплощення або злущування клітин, зміщення ядер, різкі порушення форми шлункових ямок. Ямки ставали штопорообразными, часто зустрічалися в просвіті ямок клітинні секвестри. Виражена клітинна інфільтрація власного шару супроводжувала ці зміни поверхневого епітелію менше, ніж у половині випадків. Ці знахідки могли бути розцінені як поверхневий гастрит з явищами дегенерації поверхневого епітелію. Встановлені А. Р. Лужис (1971) зміни слизової шлунка за описами близькі до знахідок, виявлених В. Я. Перською, Н. Т. Тереховим та Д. А. Гречинской (1969) при обстеженні методом аспіраційної біопсії слизової оболонки шлунка хворих з гострою нирковою недостатністю. Однак віднести ці зміни до групи звичайних хронічних гастритів було б неправильно, так як характер змін клітин залоз та поверхневого епітелію вказує на провідне значення дегенеративних і дистрофічних, а не запальних змін у слизовій шлунка.
Рис. 34. Слизова оболонка тіла шлунка 2 хворих з ХНН (залозистий шар).
Просвіти залоз розширені (а). Видно дегенеративні зміни в клітинах залозистого епітелію (б) (за А. Р. Лужис, 1974). Ув. 400.
