Зміни м'язових волокон, як вже зазначалося, включають такі явища, як гіпертрофія, атрофія, дистрофія і некробіоз. Ці зміни знаходяться в зв'язку з активністю ревматичного процесу і супутніми метаболічними процесами.
При максимальній активності може мати місце значне пошкодження м'язових волокон, аж до некробіозу з заміщенням грануляційною тканиною, що носить риси специфічності. Навпаки, при мінімальній активності ревматичного процесу на тлі серцевої недостатності спостерігаються численні дрібні осередки некробіозу і некрозу м'язових волокон метаболічного походження, що не супроводжуються активними клітинними реакціями (Н. Н. Грицман, В. Д. Ахназарова, 1970).
Склеротичні процеси є результатом як дезорганізації сполучної тканини та неспецифічного запалення, так і м'язових і судинних змін. У результаті розвиваються деформуючі склерози ендокарда з формуванням клапанних вад серця, аж до звапнення клапанів, кардіосклероз різної вираженості, переважно в периваскулярной тканини і по соединительнотканным прошаркам, рідше у вигляді дрібних, неправильної форми вогнищ склерозу міокарда на місці метаболічних некрозів, нарешті, склероз епікарда і вкрай рідко - облітерація порожнині серцевої сорочки.
Перераховані патоморфологічні ознаки ревматичного ураження серця виявляються на розтині і при дослідженні біопсійного матеріалу серцевих вушок, клапанів та міокарда. При цьому відзначаються деякі особливості. Так, спостережувані у вушках ревматичні гранульоми локалізуються переважно субэндокардиально, в зоні глыбчатого розпаду колагену, рідше - гладком'язових пучків або субэндотелиально. Поряд з більш рідкісними типовими гранульомами в ендокарді вушка частіше зустрічаються «стерті» гранульоми (В. В. Воробйов та ін, 1965). Відсутність гранульом часто корелює з дистрофією клітинних елементів ендокарда аж до розвитку патології ядер у вигляді збіднення хроматином і центрального хроматолиза, що більш характерно для системного вовчака і свідчить про справжні аутоімунних реакціях.
Неспецифічний ексудативно-проліферативний компонент запалення проявляється, за даними біопсій, головним чином у вигляді окремих микропризнаков: 1) набухання, проліферація і злущування ендотелію, що вистилає эндокард; 2) вогнищева або дифузна лимфогистиоцитарная реакція сполучнотканинних клітин ендокарда; 3) набряк строми міокарда з пожвавленням клітинних реакцій; 4) утворення вогнищевих лимфогистиоцитарных скупчень типу алергічних гранульом; 5) набряк і проліферація ендотелію судин. При цьому кореляція між наявністю морфологічної та клінічної активності відзначена більш ніж у половини хворих, що знайшло своє відображення і в частоті післяопераційних загострень ревматичного процесу: 57 і 17% відповідно в морфологічно активній та неактивній групах (Н. Н. Грицман, 1971). Таким чином, при морфологічному дослідженні матеріалу, отриманого при операціях на серці, найбільш яскравим показником активності є свіжі процеси дезорганізації сполучної тканини, мікроознаки неспецифічного ексудативно-проліферативного запалення і рідше ашофф-талалаевские гранульоми.
