Розглянута стадія позбавлена клінічної симптоматики і характеризується наявністю змін у сечі, виявляються незначною протеїнурією, микрогематурией і цилиндрурией. Ці зміни спостерігаються майже постійно після закінчення гострого процесу і можуть триматися протягом досить тривалого часу, перед тим як остаточно зникнути, засвідчуючи про одужання, або ж відрізняються постійністю, що говорить про перехід процесу в хронічний. Визначити початок цього переходу в кожному окремому випадку досить важко. Про можливість переходу процесу в хронічний прийнято говорити в тих випадках, коли зазначені вище зміни в сечі зберігаються більше року (С. Д. Рейзельман, 1952; М. С. Вовси і Р. Ф. Благман", 1955; Є. М. Тареєв, 1958; Rudebeck, 1946; Addis, 1949; Brod, 1964), хоча в той же час наводяться спостереження, коли сечовий синдром тримався протягом декількох років і, тим не менш, в подальшому наступило повне видужання (С. Д. Рейзельман, 1949; Addis, 1949; Keith, Odel, 1953; Reubi, 1960). Подібні випадки спостерігалися і нами.
Хвора К., 27 років, хвора з квітня 1965 р., коли після охолодження з'явилися болі в поперековій області і макрогематурія. При дослідженні сечі виявлено білок (1‰), вилужені еритроцити і лейкоцити покривали все поле зору. Лікувалася вдома, дотримуючись напівпостільний режим і дієту типу стола № 7 по Певзнеру. У травні 1965 р. знову посилилися болі в поперековій області і збільшилася гематурія, у зв'язку з чим була госпіталізована в нефрологічне відділення через 54 дні від початку хвороби. При дослідженні за Аддису-Коковському виявлено 3 500 000 лейкоцитів, 5 000 000 еритроцитів і 150 000 циліндрів, помірне зниження питомої ваги сечі для дослідження за Зимницьким (1012-1018); фільтрація по креатину - 114 мл)мін; реабсорбція - 97,8%, фільтраційна фракція знижена до 11,8%. При пункційної біопсії виявлено: клубочки середніх розмірів з тонкими розгорнутими петлями і помірною проліферацією ендотелію капілярів і епітелію капсул; епітелій капсул з великими набряклими ядрами; у просвіті капсули білковий випіт і спущений епітелій. Канальці і строма не змінені. Гістологічна картина відповідала интракапиллярному пролиферативному гломерулонефриту без ознак хронічного перебігу. Після 1,5-місячного перебування в клініці виписана з невеликими, але стійкими змінами складу сечі (0,5‰ білка; 10-15 еритроцитів у полі зору - 2,5-3 млн. за Аддису - Коковському). Ці зміни трималися до квітня 1966 р., тобто протягом року від початку хвороби. Після цього сеча повністю нормалізувалася і залишалася нормальною до вересня 1967 р., незважаючи на те, що в кінці 1966 р. у хворої була перервана вагітність. Під час останнього диспансерного огляду встановлена друга половина вагітності; які-небудь зміни складу сечі і экстраренальные прояви нефриту були відсутні.
Нормалізація в деяких спостереженнях довгостроково існуючого патологічного складу сечі висуває питання про можливості лікування хронічного нефриту на ранніх або щодо ранніх стадіях, включаючи ті випадки, коли наявність нефриту доведено методом пункційної біопсії (М. Я. Ратнер, М. С. Вовси, 1959; М. Я. Ратнер, 1964). Використання цього методу підтвердило подання Addis про важливість дослідження осаду сечі для діагностики ранньої стадії хронічного нефриту. Зіставлення, проведені в нашій клініці В. К. Клеминой, показали, що морфологічні зміни, виявлені при пункційної біопсії, опинилися у випадках хронічного нефриту з ізольованим сечовим синдромом аж ніяк не меншими, ніж в стадії розгорнутої клінічної картини.
Addis ввів підрахунок елементів осаду сечі, зібраній за добу, що дозволило йому встановити найбільш характерні відхилення, з яких провідне значення він надавав постійної мікрогематурії, інтенсивність якої є відображенням активності процесу. Надалі точка зору Addis отримала підтвердження в дослідженнях Brod і Benesova (1957). При зіставленні співвідношення елементів осаду сечі з активністю процесу за даними біопсії авторам також вдалося встановити кореляцію між вираженістю гломерулита і рівнем гематурії. До аналогічного висновку приходить і Sarre (1959).
Ізольована мікрогематурія не характерна для хронічного нефриту; зазвичай вона поєднується з протеїнурією, з підвищеним вмістом в осаді сечі лейкоцитів і циліндрів. У той час як протеїнурія зустрічалася у 99,3% всіх спостерігалися нами хворих, гематурія спостерігалася лише у 54%, циліндрурія - у 89,1% і лейкоцитурія - у 29,5% (при гострому нефриті вона зустрічається набагато частіше - у 74%). Дані досліджень останніх років свідчать про те, що протеїнурія хоча і коливається в інтенсивності, але так само, як і мікрогематурія, носить постійний характер (Wilson, 1963) і становить в добовому кількості сечі при нефриті більше 100 мг (Relman, 1963). X. X. Хусаїнов, вивчаючи в нашій клініці коливання добової втрати білка у 50 хворих на хронічний гломерулонефрит в умовах стандартної дієти з певним вмістом білка на кг ваги, отримав дані, які дозволяють стверджувати, що хоча діапазон коливань досить великий, але протеїнурія ніколи не зникає (табл. 23). Найменша втрата білка склала 190 мг за добу.
