В латентній стадії, незважаючи на видиму відсутність клінічної динаміки, може спостерігатися періодичне загострення процесу. Останнє проявляється посиленням протеїнурії, мікрогематурії, іноді - макрогематурією, з приєднанням в окремих випадках екстраренальних симптомів (набряки, підвищення АТ). Іноді рішення питання про те, чи має місце загострення хронічного латентного або захворювання гострим нефритом, представляється досить складним. Bogaert (1962) робить спроби клінічної диференціації «стертих» випадків на підставі наступних ознак: 1) гострий нефрит виникає через 10-20 днів після стрептококової інфекції типу А, у той час як загострення хронічного - через кілька днів після будь-якої інфекції; 2) наявність в анамнезі гострого нефриту; 3) більш значна гематурія (особливо поява кров'яних циліндрів) і альбумінурія не вище 5‰ при гострому нефриті; 4) гіпопротеїнемія з гіпоальбумінемією при хронічному і значне збільшення α2-глобулінів - при гострому нефриті; 5) наростання титру антістрептолізіна до настання клінічних проявів при гострому і - після клінічних проявів при загостренні хронічного нефриту.
Проте впровадження ниркової біопсії показало, що клінічні критерії часто виявляються недостатніми. У 1958 р. Brun і співавтори, вивчивши 13 випадків гострого нефриту без якого-небудь захворювання нирок в анамнезі виявили у більшості обстежених вже через 9-12 днів ознаки субхронических змін. Vernier в 1957 р. спостерігав хлопчика 12 років, у якого розвинулися набряки, гіпертонія і гематурія після ангіни, викликаної 12-м типом стрептокока. Через 10 днів при біопсії виявлені не тільки проліферація ендотелію клубочкового та лейкоцитарна інфільтрація, але і атрофія канальців і гіаліноз клубочків, тобто картина хронічного нефриту. Інакше кажучи, перший прояв гострого нефриту було не чим іншим, як проявом хронічного латентного.
Ми маємо близькими даними.
Хвора X., 24 років, надійшла через 20 днів після того, як з'явилася спрага, олігурія і через 10 днів з моменту появи набряків повік. За 5 днів до початку хвороби перенесла ангіну.
Ніколи раніше захворювань нирок не відзначала. Тим не менш, при пункційної біопсії нирок виявлено досить рясне розвиток сполучної тканини і потовщення капсули клубочків, тобто ознаки хронічного страждання.
У генезі экзацербаций помітна роль належить інфекції і насамперед стрептококової (Гріг, 1958; Winkenwerder і співавт., 1935; Seegal і співавт., 1940; Relman, 1963). Экзацербация може наступити після пневмонії, тифозних захворювань, оперативного втручання (Winkenwerder і співавт., 1935). При экзацербации хронічного нефриту латентний період зазвичай короткий і не перевищує 2 днів. Можлива поява экзацербации після тонзилектомії (Гріг, 1958), обумовлене, По всій ймовірності, надходженням у кров токсичних продуктів стрептокока у поєднанні з неспецифічним впливом самого втручання. Однак така спалах необов'язкова, і іноді тонзилектомія може нормалізувати склад сечі. Е. І, Максимова (1968), простеживши за наше прохання у хворих на ревматизм вплив тонзилектомії на функції нирок і склад сечі, прийшла до висновку про те, що це втручання не погіршує функції нирок, але і не запобігає подальшого зниження клубочкової фільтрації та канальцевої секреції у віддалені терміни після операції, особливо у тих хворих, у яких вони були порушені ще до тонзилектомії. Через 7-10 днів після операції у 17 із 22 обстежених спостерігалося підвищення фільтрації, реабсорбції; при повторному дослідженні (через 30 днів і не пізніше) фільтрація знижувалася до вихідного рівня, а у деяких хворих - і нижче. Канальцева секреція в ранні терміни істотно не змінювалася, віддалені - спостерігалося деяке її зниження. Зміни в сечі у вигляді невеликої протеїнурії і мікрогематурії були до операції у 6 з 22 хворих, операція не посилила цих змін, а через 30 днів після тонзилектомії у всіх хворих спостерігалася нормалізація складу сечі.
Winkenwerder підкреслює значення як специфічних (стрептокок), так і неспецифічних факторів в патогенезі экзацербации. Загострення процесу частіше і яскравіше манифестируется в дитячому віці (Seegal і співавт., 1940). Частота экзацербаций дуже непостійна й може спостерігатися в окремих хворих до 6-8 разів. У таких випадках правильніше говорити не про латентний перебіг, а про рецидивуючій формі нефриту (Е. М. Тареєв, 1958; Folhard, Fahr, 1914). Важливим є і питання про вплив загострень на подальший перебіг хронічного нефриту. При цьому окремі экзацербации, мабуть, можуть і не робити істотного негативного впливу на подальший перебіг захворювання (Seegal і співавт., 1940; Rudebeck, 1946; Relman, 1963), але повторні загострення ведуть до прогресуючого порушення ниркових функцій.
Тривалість перебігу хронічного нефриту в певній мірі корелює з тривалістю латентної стадії у хворого. Хоча в більшості випадку тривалість цієї стадії не перевищує 5-10, але в окремих хворих вона може подовжуватися до 25-30 років. До останнього часу залишається нез'ясованим значення факторів, що визначають індивідуальні відмінності і швидкість прогресування процесу в латентній стадії. Відому роль грають інтенсивність пошкодження нирки в гострій стадії, а також збереження активності стрептококової інфекції (не тільки осередкової!) на всьому протязі захворювання, як це показано в роботі Н. Т. Ярешко (1964). Наполегливе збереження носійства стрептококової інфекції, незважаючи на ліквідацію її осередків та проведення антибактеріальної терапії, свідчить про складний характер взаємовідносин між мікро - і макроорганизмом у хворого хронічним нефритом (Winkenwerder і співавт., 1935). Earle і Jenning (1966), разом з тим, підкреслюють, що існувала раніше або знову придбана стрептококова інфекція не відіграє такої ролі, як персистуюча імунологічна активність. Роль ниркових аутоантитіл в патогенезі прогресування нефриту хоча і ймовірна, але не є достатньо ясною. Kramer і співавт. (1961) виявили, що при наявності в сироватці антитіл проти нирок у високому розведенні захворювання прогресувало і одужання, як правило, не наставало. У той же час Brod (1964) підкреслює рідкість виявлення ниркових антитіл у крові в хронічній стадії захворювання; збільшення титру ниркових антитіл зазначалося їм у стадії зворотного розвитку гострого нефриту і в період экзацербаций. На думку Sarre (1959), прогресування експериментально викликаного нефриту не супроводжується утворенням ниркових аутоантитіл.
В. К. Клемина в нашій клініці виявила противопочечные антитіла (реакція зв'язування комплементу за Худомелю) лише у 10 з 43 хворих хронічним нефритом, головним чином у період загострення; мабуть, наявність антитіл може певною мірою свідчити про наявність экзацербации (що важливо для клініциста), але не дозволяє вирішити питання про значення цих антитіл для прогресування захворювання.
