Значна частота рецидивів, іноді після тривалого проміжку з видимою нормалізацією складу сечі, ставить питання про те, чи можливі повторні захворювання або ми маємо справу лише з эзацербацией після багаторічного латентного перебігу. Хворі, які перенесли гострий нефрит, як правило, не схильні до повторних захворювань ним, але в ряді випадків це питання вирішити надзвичайно важко, про що свідчать наведені нижче приклади.
Хворий 3., 27 років, поступила в нефрологічне відділення 14/IV 1963 р. зі скаргами на тупі болі в поперековій області, набряки ніг, задишку. У віці 12 років перенесла гострий гломерулонефрит з набряками, з приводу якого лікувалася в стаціонарі близько двох місяців, після чого протягом 13 років, при регулярному спостереженні, склад сечі був нормальним, АТ 120/80 мм рт. ст., очне дно не було змінено. У 1960 р. перенесла вагітність, під час якої ніяких патологічних змін складу сечі, підйому АТ, а також набряків не було. У 1961 р., тобто через 13 років, слідом за охолодженням з'явилися набряки, протеїнурія до 3‰, мікрогематурія. Набряки через місяць зникли, самопочуття покращилося, за складом сечі не стежила; в 1963 р. після грипу протеїнурія зросла до 6,6‰; при знаходженні у нефротичному стаціонарі порушення функцій нирок не виявлено. У зв'язку з наявністю тонзиліту проведена тонзилектомія. Протягом 1,5 років хвора не спостерігалася. У 1965 р. знову вступила в нефрологічне відділення з протеїнурією близько 1-1,5‰, микрогематурией і деяким зниженням концентраційної функції нирок (питома вага сечі при пробі за Зимницьким 1004-1016, а при пробі з сухоядением не перевищував 1023); клубочкова фільтрація і секреція фенолрот не знижені (117 мл/мм та 76% відповідно). Проведений курс лікування преднізолоном викликав тривалу ремісію (протеїнурія не більше 0,2‰, зникнення гематурії). Вирішити питання про те, чи було у хворої протягом 13 років латентний перебіг хронічного нефриту чи мало місце в 1961 р. повторне захворювання, яке прийняло хронічний перебіг, не представляється можливим. Гістологічне дослідження в даному випадку також не може допомогти, так як давність процесу не визначає характеру і поширеності ураження.
Хвора Б., 42 років, поступила в клініку 6/V 1964 р. В грудні 1963 р. перенесла фолікулярну ангіну (до цього хворіла ангінами дуже часто), а в січні 1964 р. з'явилася макрогематурія, задишка і набряки; лікувалася в стаціонарі за місцем проживання, але протягом 4 місяців протеїнурія, гематурія і гіпертонія трималися. У клініці склад сечі після курсу преднизолонотерапии покращився, АТ нормалізувався. Через 5 місяців був проведений повторний курс лікування преднізолоном, після чого склад сечі повністю нормалізувався. Протягом 2 років і 1 місяця при регулярному диспансерному спостереженні не було виявлено ніяких відхилень у складі сечі, біохімічних змін крові, цифрах артеріального тиску, картині очного дна, парціальних функцій нирок. У грудні 1966 р., через тиждень після ангіни, гостро розвинулися набряки обличчя, рук і ніг, підвищився АТ до 180/100 мм рт. ст. При дослідженні сечі втрата білка за добу - 1,3 м, гематурія - 7 000 000 (Аддису - Коковському), лейкоцитурія - 2 300 000 за добу, циліндрурія - 2 300 000. Вміст холестерину зросло до 345 мг%, клубочкова фільтрація знизилася (61,4 мл/мм). 31 /III 1967 р. проведена пункційна біопсія. В клубочках помірно виражена проліферація клітин ендотелію, в порожнинах клубочків - білковий випіт і клітини слущенного епітелію. В окремих клубочках - зрощення петель з капсулою. В мозковому шарі - ділянки склерозу строми невеликих розмірів. Судини не змінені. На підставі цих даних більш імовірно, вважати, що в цьому випадку мало місце загострення хронічного гломерулонефриту після дворічної ремісії.
На малу ймовірність повторних захворювань вказує і те обставина, що тривалі (на кілька років) проміжки між видимим повним одужанням, що включає нормалізацію складу сечі, і повторними захворюваннями зустрічаються рідко. Ми з 224 хворих хронічним нефритом могли відзначити їх лише у 3. У більшості хворих ремісії між загостреннями тривали більш короткі терміни або були неповними.
