В. А. Кассирский і Р. А. Алексєєв (1970) допускають, що азотемічний гастрит і ентероколіт несприятливо відбиваються на секреції вільної соляної кислоти і гастромукопротеина, приводячи до порушення всмоктування заліза. Однак зниження вмісту соляної кислоти у хворих з уремією не відіграє суттєвої ролі в порушенні абсорбції заліза (К. І. Канделакі, 1964). При аналізі кривих насичення залізом за методом М. С. Дульцина у хворих хронічним нефритом виявлено сплощення кривих, що ф. С. Дрампян (1968) трактує як вияв зменшення всмоктування. Враховуючи малу цінність кривих насичення для розрахунків величини абсорбций заліза, очевидно, до цих даних треба ставитися стримано. Л. Ш. Садулаєв (1968) досліджував всмоктування заліза по величині екскреції 59Fe, прийнятого per os. При хронічних захворюваннях нирок экскретировалось 37,2±3,3% введеної через рот радіоактивності, що перевищувало нормальні величини (20,3+4,9%) і вказувало на знижену абсорбцію заліза. Takasugi і Imura (1967), використовуючи методику екскреції 59Fe, виявили, що у здорових осіб всмоктується 35,7±4,6% заліза, у хворих на хронічний гломерулонефрит з достатньою функцією нирок - 40,5+ +4,3%, а при хронічній нирковій недостатності-37,8+ +9,4%. Достовірних відмінностей абсорбції заліза серед обстежених груп не було отримано. Boddy та ін. (1970), використовуючи лічильник всього тіла, знайшли зниження абсорбції 59Fe у хворих з хронічною нирковою недостатністю: у чоловіків всмокталося 2,45+ 1,25% і у жінок 3,47±0,9% (при нормі 9,56 + 0,91% і 11,4±2,19%, відповідно). Найбільш переконливі дані про величину всмоктування медикаментозного заліза при хронічній нирковій недостатності отримані Eschbach та ін. (1970). Автори виділили три групи хворих: з нормальними, надлишковими і зниженими запасами заліза в організмі. При рівні креатиніну понад 12 мг% у хворих першої і другої груп абсорбувалося 3,5 і 3,6% заліза відповідно, а у хворих третьої групи - 58%. Таким чином, було доведено, що у хворих на ХНН дефіцит заліза викликає значне підвищення абсорбції медикаментозного заліза. До аналогічного висновку про стимулюючий вплив сидеропении на абсорбцію медикаментозного заліза при уремії прийшли Comty та ін. (1968).
Оскільки основним джерелом заліза в харчовому раціоні людини є продукти тваринного походження, не виключалося, що уремія, викликаючи ушкодження шлунково-кишкового тракту, в кінцевому підсумку призводить до помітного порушення всмоктування не стільки медикаментозного, скільки харчового заліза.
Для з'ясування цього питання у 36 нефрологічних хворих з різним ступенем ниркової недостатності нами вивчено всмоктування заліза з гемоглобіну, міченого 59Fe. Хронічний гломерулонефрит діагностовано у 25 осіб, хронічний пієлонефрит - у 11. Основну групу хворих (32 особи) склали чоловіки. З першої ступенем ХНН обстежено 17 хворих, з другої - 10 і третій - 9. Рівень заліза сироватки коливався в межах 35-210 мкг%.
Гемоглобін, мічений 59Fe, готували з крові кролів, яким вводили радіоактивне залізо. Досліджуваний брав натщесерце желатинову капсулу з міченим гемоглобіном, що містить 3,4 мг заліза активністю 0,2-0,5 мкг.
Вимірювання величини всмоктування проводилися в лабораторії Ленінградського інституту радіаційної гігієни з радиометрией всього тіла у великому рідинному сцинтиляційному лічильнику (БЖССЧ). Відсоток абсорбції радіоактивного заліза вираховували через 9-14 діб після прийому міченого гемоглобіну (Н. Б. Хакбердыев, Р. Д. Шостка, 1973).
Показники всмоктування гемоглобинового заліза у хворих з різним ступенем ниркової недостатності представлені на рис. 47, Як випливає з малюнка, величини абсорбції варіювали в широких межах і не залежали від вираженості ниркової недостатності. Так, при I ст. ХНН із 17 обстежених осіб лише у 6 хворих абсорбція перевищувала середні нормальні величини. У однієї хворої з вираженими дисфункціональними матковими кровотечами і низьким залізом сироватки (35 мкг%) всмоктування заліза склало 37%. У іншого пацієнта патологічні крововтрати були відсутні (залізо сироватки 210 мкг%, але абсорбція виявилася рівною 36%). З 10 хворих з ХНН ІІ ст. у чотирьох всмоктування перевищувало середні нормальні величини. У одного з хворих з полікістозом нирок у пунктаті кісткового мозку відсутні сидеробласты, а всмоктування гемоглобинового заліза зросла до 82%. Цілком ймовірно, що гематурія і скупчення в кістах нирок гемосидерину сприяли розвитку сидеропении і підвищення абсорбції заліза у даного хворого. При ХНН ІІІ ст. всмоктування заліза був підвищеним у одного хворого, у трьох хворих воно знаходилося на низькому рівні (1-5%) і п'яти - коливалося в межах нормальних величин.
Всмоктування гемоглобинового заліза коррелировалось зі ступенем сидеропении. Була помірна зворотна пропорційна залежність величини абсорбції заліза від кількості сидеробластов кісткового мозку (r=-0,38; Р<0,05). З іншими показниками, що характеризують ступінь анемії або азотемії, кореляція була відсутня. Таким чином, при хронічних захворюваннях нирок, навіть у стадії значною азотемії, дефіцит заліза стимулює всмоктування 59Ре-гемогло-біна. Сама анемія, що розвивається при ХНН, не веде до збільшення абсорбції гемоглобинового заліза. Тому можна думати про наявність певних порушень абсорбції заліза при ХНН, проте це питання ще потребує більш детального вивчення.
Рис. 47. Всмоктування 59Fe-гемоглобіну у хворих з I, II та III ступенем ХНН.
Пунктирною лінією позначена середня величина всасывания59Ре-гемоглобіну у здорових осіб.
