В оглядових роботах, що стосуються змін еритропоезу при ХНН, в тому числі і у хворих, що знаходяться на гемодиализной терапії, роль внутрикостномозгового гемолізу у розвитку недокрів'я відкидається або ставиться під сумнів (Finch та ін., 1970; Fried, 1971; Koch та ін, 1974; Naets, 1975). Однак Klein і Heller (1967), зазначивши в кістковому мозку уремічних хворих підвищення PAS-позитивних нормобластів до 13-25% (при нормі 0-6,5%), висловилися на користь підвищеного неефективного еритропоезу. Eschbach і Adamson (1973), враховуючи знижену утилізацію 59Fe эритроном і хорошу клеточность кісткового мозку, також припустили наявність при ХНН внутрикостномозгового гемолізу.
Оскільки внутрикостномозговой гемоліз в організмі не підлягає прямому дослідженню, є методики для виявлення його in vitro. Найбільш вдалою слід вважати методику з використанням радіоактивного заліза і колхіцину. Вона дозволяє визначити відсоток загибелі ядерних эритроидных клітин у процесі добового переживання кісткового мозку поза організму. Хоча поведінка клітин in vitro відрізняється від такого в цілісному організмі, тим не менш зіставлення експериментальних даних, отриманих у здорових людей і хворих різними видами недокрів'я, дає право стверджувати, що в першу добу культивування основні метаболічні процеси в ядерних елементах еритропоезу істотно не змінюються (С. В. Рябов і Г. Д. Шостка, 1973). Це дозволяє вивчати внутрикостномозговой гемоліз у хворих з ХНН і порівнювати його з показниками здорових осіб.
Величина кістковомозкового гемолізу визначена у 40 хворих з різним ступенем вираженості ниркової недостатності. Отримані при цьому дані представлені на рис. 54. Величина деструкції у здорових осіб становила 7,0±2,0%. У хворих з хронічним гломерулонефритом по мірі прогресування азотемії збільшується внутрикостномозговой гемоліз. Так, при I ст. ХНН деструкція in vitro склала 7,4±1,8%, при II ст. - 16,0±2,2%, тобто зросла в 2 рази, а при III ст. збільшилася в порівнянні з нормою майже в 5 разів (33,0 ±7,1%).
Рис. 54. Внутрикостномозговая деструкція в процесі добової інкубації кісткового мозку здорових осіб (А), хворих на хронічний гломерулонефрит (світлі стовпчики) і пієлонефрит (заштриховані стовпчики) I, II і III ступеня ХНН.
При хронічному пієлонефриті вже в I ст. ХНН внутрикостномозговой гемоліз виявився досить високим (30,0 ± 11,2%). При прогресуванні ниркової недостатності у хворих з пієлонефритом внутрикостномозговой гемоліз залишався високим, але істотно не зростав (PI-III ст. > 0,05). Така висока ступінь внутрикостномозгового гемолізу у хворих на пієлонефрит може бути зрозуміла наявністю хронічної інфекції. Очевидно, саме цим можна пояснити більш ранній розвиток недокрів'я при пієлонефриті. Між ступенем деструкції ядерних елементів еритропоезу і швидкістю їх проліферації в умовах in vitro встановлювався тісний прямо пропорційна залежність (r = +0,59; Р< 0,02). Величина загибелі нормобластів поза організму корелюється з рівнем заліза сироватки (r = +0,60; Р<0,02) і ретикулоцитозом (r=+0,60; Р<:0,05). Ця залежність ще раз переконує в тому, що між ступенем деструкції in vitro та вираженістю неефективного еритропоезу в цілісному організмі існує гарне відповідність. Якщо врахувати, що у здорових людей теоретичні розрахунки і експериментальні дослідження припускають наявність внутрикостномозгового гемолізу в межах 5-10% (С. В. Рябов і Г. Д. Шостка, 1973), то слід визнати, що у хворих з тяжкою уремією його величини зростають в 3-4 рази. Отже, в наших дослідженнях підтверджується припущення Klein і Heller (1967), Eschbach і Adamson (1973) про значне неефективному еритропоезі при ХНН.
