Хвора Ч., 17 років, поступила в клініку Інституту ревматизму АМН СРСР 27/ХІІ 1976 р. зі скаргами на серцебиття, задишку, невизначені болі в області серця, артралгії, слабкість, повторні носові кровотечі. У ранньому дитинстві були часті ангіни, в 6-річному віці - тонзилектомія. Зазначені скарги виникли на початку вересня 1976 р., через 2 тижні після гострого респіраторного захворювання. При обстеженні в амбулаторних умовах в аналізах крові не виявлено істотних відхилень від норми. Однак на ЕКГ виявлена повна атріовентрикулярна блокада з подальшим переходом її в атріовентрикулярну блокаду I ступеня.
Об'єктивно при надходженні загальний стан задовільний. Температура тіла 36,5°С. Пульс 98 за хвилину, аритмічний (дихальна аритмія, поодинокі екстрасистоли). Артеріальний тиск 110/75 мм рт. ст. Ліва межа серця на 0,5 см назовні від среднеключичной лінії. У верхівки - приглушення I тону, вислуховується III тон, регресний систолічний шум, що займає 2/3 систоли, II тон акцентований і розщеплений на легеневій артерії. Дані рентгенологічного обстеження: серце розташоване вертикально, вибухає дуга легеневої артерії; по лівому і задньому контуру - плевроперикардиальные спайки, обидва купола діафрагми також деформовані спайками. На ЕКГ синусова аритмія, міграція джерела водія ритму, електрична вісь серця розташована вертикально, атріовентрикулярна блокада I ступеня (PQ 0,34 с), порушення внутрішньошлуночкової провідності. При ФКГ дослідженні Q - I тон 0,05 с. Амплітуда I тону знижена. Реєструються III і IV тони. I і II тони розщеплені на всіх точках. Неінтенсивний систолічний шум на легеневій артерії. Аналіз крові: Hb 124 г/л, 3,8 л. 103 в 1 мкл; ШОЕ 3 мм/год; загальний білок 79 г/л, альбуміни 61,9%, глобуліни: α1=5,6%, α2=9,3%, β=10,1%, γ= 13%, серомукоїд 0,160 г/л, АСЛ-0 250 од., АСГ 125 од., АСК 200 од. Дослідження функції щитовидної залози радіоактивним йодом патології не виявило.
Лікування: преднізолон - початкова доза 25 мг на добу, салициламид 3 м, делагіл 0,25 г, пеніцилін 1 000 000 ОД на добу протягом 10 днів, панангін.
Під впливом терапії стали менш постійними кардіалгії, серцебиття. Зменшилися задишка при рухах, схильність до тахікардії, слабкість. Однак періодично виникають погіршення самопочуття з відновленням зазначених скарг спостерігалися до моменту виписки. На ЕКГ при динамічному спостереженні відзначені: зникнення феномену міграції водія ритму, зміни амплітуди, форми зубця Т у стандартних і грудних відведеннях, мінливість порушень атріовентрикулярної провідності (у межах атріовентрикулярної блокади I ступеня), які, однак, повністю не Зникали до моменту виписки.
