Факт наявності опікової токсемії є одним з найбільш спірних питань стадійного перебігу опікової хвороби, так як до цього часу дослідники отримують самі суперечливі дані. Так, якщо В. С. Авдаков при переливанні крові від обпалених собак здоровим спостерігав загибель реципієнтів, то Троянів своїми дослідами не підтвердив цього.
Ю. Ю. Джанелідзе в програмній доповіді на XXVII Всесоюзному з'їзді хірургів, визнаючи наявність токсемії при опіках, все ж повинен був зазначити, що токсинів як таких, без яких немислима токсемія, ще нікому не вдалося виділити. Тим не менш експериментально і в клініці встановлено, що раннє радикальне висічення обпалених тканин збільшує відсоток виживаності тварин. З іншого боку, експериментально встановлено, що здорові тварини гинуть при пересадці їм обпаленої шкіри.
Симонарт і його учні установили, що білки крові, підігріті до певної температури, піддаються незвичайному розпаду, у результаті якого утворюються продукти, які надають токсичну дію на тваринний організм.
Р. В. Сегель, виробляючи різні варіанти переливання крові від обпалених собак здоровим, прийшов до висновку, що в крові у свежеобожженных тварин міститься велика кількість продуктів розпаду білків, які, будучи отруйними для тварин, викликають явища аутоінтоксикації.
Н. А. Федоров і С. В. Скуркович експериментально підтвердили, що в обпаленої шкіри з'являються специфічні аутоантигени, чужорідні для піддослідних тварин. Надалі С. В. Скуркович встановив, що в обпалених тканинах міститься мінімум два токсичних компонента. Перший - тромбиноподобный компонент - викликає згортання крові у самого обпаленої тваринного і у реципієнта. Тромбиноподобный компонент руйнується після 25-30-хвилинного прогрівання при 80° і інактивується гепарином. Другий токсичний компонент зовсім іншої природи, він фільтрується через фільтри Зейтца, стійкий до нагріванню, і гепарин не знімає його токсичної дії.
Численні дані, отримані в експерименті і в клініці, доводять, що токсичні речовини з'являються у пошкоджених тканинах вже незабаром після опіку. Проте різко уповільнена резорбція з обпалених тканин, що спостерігається протягом 2-3 діб, перешкоджає рясного надходження токсичних продуктів в кров. Надалі, починаючи з кінця 2-3 доби, посилюється резорбтивних здатність опікової рани, а, отже, збільшується всмоктування в кров отруйних продуктів, що веде до прогресивного наростання явищ опікової токсемії. До цього часу захисні сили організму часто виявляються ослабленими і тканинні токсини у зв'язку з цим зустрічають слабку реакцію обпаленої.
Н. Н. Єланський вказує, що явища токсемії посилюються порушенням видільної функції шкіри і отруєнням організму продуктами обміну, що підлягають виділенню через шкіру.
Про наявність токсемії, до деякої міри, говорить і характерна клінічна картина, що спостерігається в цей період перебігу опікової хвороби. У тварин гостра токсемія найчастіше починає розвиватися з 6-12 год. (в залежності від площі та глибини опіку) і тримається до появи вираженого розвитку гнійної інфекції. Токсемія може викликати дуже важку клінічну картину з підвищенням температури тіла і занепадом серцевої діяльності, різким загальним пригніченням й ослабленням всіх рефлексів. Особливо різко загальне пригнічення буває виражено у рогатої худоби і свиней.
Дихання стає поверхневим, частим і неправильним. У цей період часто виявляються явища пневмонії, емфіземи та набряку легень. Тварини лежать, піднімаються і пересуваються дуже неохоче і з великими труднощами; при цьому відзначається пов'язана, хитка хода, загальний м'язовий тремор і тремтіння кінцівок. Тварини відмовляються від корму і виявляють ознаки спраги.
