Наведене спостереження ілюструє послідовність розвитку патологічного процесу в легенях з первинної його локалізацією в стінках кровоносних судин і подальшим залученням периваскулярной тканини і паренхіми легені. Звертає на себе увагу не властиве великим неревматическим пневмоній швидкий зворотний розвиток запальних змін під впливом антиревматичної терапії. Таким чином, особливості рентгенологічної картини, її динаміка дозволили підтвердити діагноз ревматичної пневмонії.
Морфологічну основу ревматичної пневмонії становить приймає іноді некротичний характер ревматичний эндопериваскулит, що супроводжується переважно лейкоцитарною інфільтрацією проміжній тканині. В легеневій паренхімі при цьому виявляються набряк міждолькових перегородок, потовщення альвеолярних стінок зі скупченням у просвіті альвеол серозно-фібринозного геморагічного ексудату. Характерний проліферативний і десквамативний альвеоліт з утворенням на стінках альвеол гіалінових мембран, характерних для «шокової легені».
Ряд дослідників вказують, крім того, на виникнення при ревматичної пневмонії очагів клітинної проліферації (тільця Массона), не мають, однак, схожості з ревматичними гранульомами. Таким чином, хоча ревматична пневмонія і не має специфічних проявів, її морфологічна картина відрізняється певною своєрідністю.
Хворий М., 6 років, поступив з важким безперервно рецидивуючим ревматизмом, з панкардитом, інфарктної плевропневмонією і швидко сформованим, комбінованим мітральному-аортальним пороком серця з недостатністю кровообігу ІІБ ступеня. На 7-му місяці від початку хвороби виявлений шум тертя перикарда, одночасно з'явилися болі за грудиною, посилилася задишка. Дещо пізніше виявлені симптоми правобічної інфарктної плевропневмонії, підтверджені рентгенологічно. На фоні прогресуючої серцево-судинної недостатності хворий помер.
Результати розтину підтвердили збіг клінічного і патологоанатомічного діагнозу. При мікроскопічному дослідженні серця прояви панкардита характеризувалися яскраво вираженими ексудативно-инфильтративными реакціями у вигляді міжм'язевих і периваскулярного набряку, фібриноїдних змін судин, периваскулярных, міжм'язовий лейкоцитарних інфільтратів. В окремих ділянках міокарда виявлялися некробіоз та загибель м'язових волокон. В легенях поряд з правобічної інфарктної плевропневмонією на тлі легеневого застою в ніжнемедіальних відділах виявлена двостороння ревматична пневмонія. Мікроскопічно виявлено серозно-фібринозно-десквамативний альвеоліт з наявністю гіалінових мембран, потовщенням міжальвеолярних перегородок. Місцями, в зонах фибриноидного некрозу, скупчення великих клітин, що нагадують клітини Массона. Стінки більшості судин в стані фибриноидного набухання і сегментарного некрозу. При иммуноморфологическом дослідженні (Ст. Д. Ахназарова і В. С. Казакова) в зоні деяких судин, на внутрішній стінці бронхів, у внутриальвеолярных гіалінових мембранах знайдені відкладення імуноглобулінів, що вказують на участь імунопатологічних механізмів у розвитку ревматичної пневмонії.
