При рентгенологічному дослідженні розміри тіні серця по мірі накопичення ексудату швидко збільшуються, приймаючи характерну трикутну або округлу форму. Пульсація контурів слабшає. Рентгенокимографически відзначається різке зменшення амплітуди скорочення серця. При великому випоті може виявитися ателектаз частини нижньої частки лівої легені.
Зміни на ЕКГ при перикардиті виявляються ще до появи шуму тертя перикарда і мають характерну динаміку. В першій фазі, що триває близько тижня, виявляються дугоподібна деформація і зміщення сегмента ST вгору з одночасним збільшенням зубця Т у всіх відведеннях. У другій фазі (кінець 1-ї - 2-я тиждень) ST зміщується до ізолінії, зубець Т, уплощаясь, стає двофазним і переходить у негативний. При значному випоті виявляють зниження вольтажу комплексу QRS. У подальшому, в міру одужання, відбувається нормалізація змін. На відміну від коронарних порушень зубець Q при перикардиті не виражений, а зубець R у грудних відведеннях майже завжди зберігається.
Частіше спостерігаються стерті клінічні й електрокардіографічні ознаки перикардиту, що виявляються тільки при динамічному дослідженні. За даними В. О. Shanina (1968), плевроперикардиальные спайки при ревмокардиті схильні до зворотного розвитку.
Отже, лікар, використовуючи досвід клінічній і лабораторно-інструментальної діагностики, може розпізнавати активний ревматичний процес у будь-якій з оболонок серця. Однак добре відомо й інше: ізольоване ураження окремих оболонок серця при такому системному захворюванні, як ревматизм, спостерігається рідше, ніж поєднане. Слід ще раз повторити, що ревмокардиту властиво послідовне залучення оболонок - міокард, перикард, эндокард. При цьому зовсім не обов'язково наявність всієї тріади, можуть бути уражені які-небудь дві оболонки, але міокардит є обов'язковою складовою частиною цього процесу.
Здавна ревмокардит підрозділяється на вогнищевий, дифузний і панкардит. Перші дві форми відображають скоріше патоморфологічні особливості процесу, ніж клінічні. Тому клінічно більш виправдано пропозицію А. В. Нестерова (1967, 1973) виділяти явний ревмокардит (виражений), певною мірою збігається з морфологічним визначенням «дифузний» (панкардит, ендоміокардит, міоперікардіт), «помірний» (помірно виражений) - многоочаговый в морфологічному вираженні (переважно міокардит або ендоміокардит) і «слабкий» (слабо виражений)- переважно вогнищевий, гранулематозний процес в міокарді і (або) ендокарда.
Така диференціація необхідна для індивідуалізації розуміння хворого, так як немає суворого паралелізму між вираженістю кардиту і ступенем активності ревматизму в цілому. Так, при II і III ступеня активності може бути виявлений слабо виражений кардит, а всі клініко-лабораторні прояви високої активності ревматичного процесу будуть визначатися внесердечными синдромами. Крім того, при хронічній недостатності кровообігу порушення синтетичної функції печінки нерідко виявляються причиною виявлення неадекватно низьких лабораторних показників активності у хворих з вираженими проявами запального ураження серця. Ілюстрацією до сказаного можуть служити представлені в табл. 7 дані К. В. Звєрєвої (1972).
