Особливості метаболічних розладів, більш глибокі дистрофічні зміни зумовлюють при цьому велику стійкість і інший характер порушень ЕКГ.
При всіх варіантах перебігу ревматичного міокардиту можуть реєструватися синусова тахікардія або брадикардія, синусова аритмія. Крім запалення, їх походження важливу роль відіграють токсичні, ваготропные впливу на синусовий вузол. Спостерігаються також синоаурикулярна блокада, міграція водія ритму, атріовентрикулярний ритм, «вискакують» імпульси, інтерференція з дисоціацією та інші ЕКГ-симптоми. Інші порушення збудливості типу мерехтіння і тріпотіння передсердь зустрічаються тільки при поворотному ревматичному міокардиті. Відносно рідкісні при ревматичному міокардиті экстрасистолические порушення ритму. Істотне діагностичне значення надається порушень передсердно-шлуночкової провідності. Найбільш часто при динамічному спостереженні вдається виявити відносне подовження інтервалу Р - Q, в тому числі і при помірних і слабких кардитах. При вираженому кардите спостерігається атріовентрикулярна блокада I ступеня (у 12% хворих) та рідко (0,2% хворих) -II ступеня (Н. П. Артамонова, 1977). Діагностично важливо виявлення динамічності цього симптому, так як стійке порушення передсердно-шлуночкової провідності - частіше за все наслідок вже перенесеного запального ураження провідної системи. Поряд з цим при яскраво вираженому первинному кардите в деяких випадках (5%) може спостерігатися минуще дифузне зниження вольтажу, відхилення електричної осі серця вліво і вправо, що вказують на появу гострої дилатації серцевих порожнин. Виникаюча при цьому мітралізація зубця Р може служити одним з ознак появи регургітації крові в ліве передсердя.
Найбільш часто запальне ураження міокарда при ревматизмі, як і при міокардитах взагалі, супроводжується порушенням біоелектричних, відновних процесів, що виявляється подовження електричної систоли, зміщенням сегмента ST, сплощенням, іноді інверсією, розширенням зубця Т. Однак при ревматизмі вираженість і рухливість цих неспецифічних симптомів зазвичай досить чітко корелює з вираженістю кардиту, що дозволяє здійснювати електрокардіографічний контроль за перебігом останнього.
Порівняно рідкісні ознаки порушення коронарного кровообігу з виявленням коронарного зубця Т, патологічного зубця Q, зсувом інтервалу 5-Т. Виникнення істинного інфаркту міокарда при ревмокардиті, судячи за матеріалами клініки Інституту ревматизму АМН СРСР, слід віднести до винятків, проте із збільшенням віку хворих на ревматизм такі спостереження в останні роки частішають.
Незважаючи на неспецифічний характер спостережуваних при ревматичному міокардиті електрокардіографічних симптомів, останні набувають істотне діагностичне значення при їх зіставленні з динамікою розвитку інших клінічних проявів запального ураження серця, характером перебігу, ступенем активності хвороби, вираженістю кардиту, ефектом антиревматичної терапії. Дотримання цих умов дозволяє оцінювати результати динамічного електрокардіографічного дослідження як один з важливих критеріїв діагностики ревматичного міокардиту.
Суттєву допомогу в діагностиці ревматичного міокардиту може надати фонокардиографическое дослідження, яке доповнює дані аускультації.
Вже в самій ранній стадії первинного ревматичного ураження серця на ФК.Г реєструється ряд звукових змін. Це насамперед зміна I тону, виявляється більш ніж у половини хворих, виникнення патологічних III і IV тонів, систолічного шуму, короткого мезодіастолічний шуму. Значна частина цих симптомів обумовлена ревматичним ураженням міокарда.
Зміна I тону зазвичай проявляється зниженням його амплітуди, збіднінням високими осцилляциями, розширенням і розщепленням. Різке ослаблення I тону виявляється і при виникненні атріовентрикулярної блокади I ступеня.
При ревматичному міокардиті, що характеризується зниженням скорочувальної функції міокарда, його тонусу у зв'язку з ваготоническими впливами, виникають умови для виявлення патологічного III тону. На відміну від фізіологічного його осциляції характеризуються більш високою частотою, амплітудою і більш поширеною зоною реєстрації. При аускультації такий посилений тон створює мелодію протодіастоліческого ритму галопу. Поява, вираженість і еволюція патологічного III тону в процесі лікування нерідко досить чітко відображають динаміку розвитку ревматичного міокардиту. Те ж відноситься і до появи на ФКГ посиленого патологічного IV тони, виявленої майже у половини хворих з вираженим і значно рідше у хворих з помірним і слабо вираженим міокардитом. Злиття патологічних III і IV тони створює картину суммационного галопу, поява якого також може служити однією з ознак яскраво вираженого міокардиту.
