Хворий М., 20 років, військовослужбовець, вступив 10/V 1977 р. зі скаргами на загальну слабкість, неприємні і непостійні тупі болі в області серця, болі в колінних і гомілковостопних суглобах.
20/IV 1977 р. захворів гострої епідемічної ангіною (хворіли і інші солдати цього підрозділу), а 29 з'явилися артралгії у великих суглобах; з 6/V артрит гомілковостопних і колінних суглобів, знову підвищилася температура тіла до 38°С.
При надходженні об'єктивно визначалися поліартрит колінних і гомілковостопних суглобів, міокардит; пульс 50 ударів в хвилину, тони серця приглушені, чіткий систолічний шум на верхівці, в положенні на лівому боці - мезодіастолічний шум. Артеріальний тиск 110/70 мм рт. ст., лейкоцитів 10·103 в 1 мкл, підвищення ШОЕ до 34 мм/год і всіх показників запальної активності (фібриноген 6,8 г/л, серомукоїд 0,465 г/л, С-РБ+ + + + , a2-глобуліни 15,7%, γ-глобуліни 30%, АСЛ-0 625 од., АСК 800 од., АСГ 825 од., стрептококовий антиген 1 : 40).
ЕКГ: синдром CLC (PQ 0,11 с), зміни міокарда шлуночків.
ФКГ: на верхівці систолічний шум, регресний за формою, мезодіастолічний шум, III тон, акцент II тону на легеневій артерії.
Під впливом лікування преднізолоном (по 25 мг), ацетилсаліциловою кислотою (по 3 м) і пеніциліном (по 2 500 000 ОД) стан покращився, швидко зникли артрити, до кінця першого тижня посилилася звучність тонів серця, до 10-го дня зник мезодіастолічний шум, однак залишався систолічний шум, наростаючий по інтенсивності, регресний за формою, що було підозріло щодо розвитку вальвулита.
На эхокардиограмме: нерівномірне потовщення передньої стулки мітрального клапана, задня стулка обмежена в рухливості. Збільшення амплітуди пульсації міжшлуночкової перегородки.
Діагноз: ревматизм, активна фаза (III ступінь активності). Первинний виражений ревмокардит (ендоміокардит); поліартрит, гострий перебіг.
Таким чином, у хворого з клінічними даними та результатами ЕКГ, ФКГ та ехокардіографії можна було запідозрити виражений первинний ревмокардит, що виявляється міокардитом і мітральним вальвулитом. При цьому по мірі зникнення ознак міокардиту виразнішим ставав систолічний шум, пов'язаний з ураженням мітрального клапана, а на эхокардиограмме виявлені зміни передньої і задньої стулок мітрального клапана.
При ураженні аортального клапана вислуховується протодіастолічний шум (у 12%, за даними Н. П. Артамонової, 1977). На ФКГ він має малу амплітуду, невелику тривалість, поступово згасаючу форму, слід відразу ж за II тоном і найкраще записується у другому - третьому міжребер'ї зліва від грудини. При формуванні недостатності аортального клапана протодіастолічний шум стає стійким, поступово збільшується по амплітуді і тривалості.
Таким чином, досвід використання поряд з аускультацией ФКГ вказує на перспективність застосування додаткових інструментальних методів дослідження для ранньої діагностики ревматичного вальвулита, так і для контролю за ефективністю його лікування. При цьому, однак, зберігає своє значення навик лікаря, що виробляється в процесі ретельної динамічної аускультації хворого ревмокардитом.
