Ревматичний ендокардит - часта, значною мірою визначає прогноз і нозологічну специфічність локалізація захворювання ревматичного процесу. Будучи головною причиною формування придбаних клапанних вад серця, ревматичний ендокардит займає одне з провідних місць серед інвалідизуючих кардіологічних захворювань. Інші етіологічні фактори формування клапанних вад, в тому числі підгострий септичний ендокардит, хвороба Бехтерева, ревматоїдний артрит, системна червона вовчанка, виявляються у багато разів рідше.
Морфологічно розрізняють клапанний, хордальный і пристінковий ендокардит. У той же час ендокардит підрозділяють на бородавчастий, не приводить до грубого спотворювання клапана, і вальвулит. Поверхневі бородавчасті накладення уздовж вільного краю стулок, що складаються з тромботичних накладень і аморфної маси, що утворюється за рахунок некрозу ендотелію, можуть, на думку В. Т. Талалаєва, викликати лише невеликий крайової склероз клапанів. На противагу цьому вальвулит характеризується залученням в процес всієї сполучнотканинної основи клапана з її набряком і клітинною інфільтрацією. Процеси дезорганізації основної речовини з утворенням ревматичних гранульом ведуть при цьому до склерозу і гиалинозу клапана, його зморщування і ригідності в результаті розвитку фіброзної тканини. Цьому ж сприяють фіброз, потовщення субэндотелиального шару і його васкуляризація переважно на передсердної стороні стулок. Зазначені процеси нерідко супроводжуються відкладенням вапна, що посилює деформацію клапанних структур і обумовлює прогресування сформувався пороку серця.
Існують певні відмінності в ураженість окремих клапанів серця. Так, з найбільшою частотою в процес втягується мітральний клапан, особливо його задня стулка, потім аортальний, значно рідше - трикуспідального і вкрай рідко - клапани легеневої артерії. Одночасне залучення всіх чотирьох клапанів зустрічається як виняток. Так само рідкісні ізольовані ураження аортального та трикуспідального клапанів.
Діагностика як первинного, так і поворотного ендокардиту (вальвулита) важка і ґрунтується зазвичай пізно виникають аускультативно, фонокардиографических і рентгенологічних симптомах утворення клапанного пороку серця, а у випадках поворотного ендокардиту - на ознаки прогресування раніше існуючого клапанного ураження. Встановлення діагнозу вальвулита в перші дні і тижні від початку захворювання терапевтам-ревматологам здається нездійсненним у зв'язку з тим, що міокардит, до якого зазвичай приєднується вальвулит, затушовує його симптоматику. Однак небезуспешны спроби раннього розпізнавання первинного ендокардиту (вальвулита), які спираються головним чином на пошуки ознак, що дозволяють виділити симптоми вальвулита з всього симптомокомплексу первинного кардиту. При цьому основне значення надається особливостям звуковий симптоматики, виявленої за допомогою аускультації і фонокардиографического методу дослідження.
Вивчення ранніх ознак ураження мітрального клапана у хворих зі сформованим мітральним пороком дозволяє охарактеризувати аускультативную і фонокардиографическую симптоматику стенозу вальвулита. Систолічний шум, обумовлений вальвулитом мітрального клапана, зазвичай з'являється до кінця 1-го тижня від початку захворювання і посилюється до 3-4-му тижні, коли ознаки міокардиту поступово загасають. При серійній ФКГ эндокардиальный високочастотний систолічний шум, за даними Н. П. Артамонової (1977), поступово змінюється по амплітуді, формі та тривалості, частіше реєструється в області верхівки в межах невеликого радіусу (1-2 см), краще проводиться вліво в пахвову область. С. Коларов (1974) також зазначає, що в користь запального ураження мітрального клапана свідчить поява на верхівці короткого, м'якого, локального, динамічного систолічного шуму, який в подальшому поступово посилюється, перетворюючись на більш грубий шум недостатності мітрального клапана.
В якості прикладу розвитку вальвулита при первинному ревматизмі наводимо наступне спостереження.
