Втрати заліза при хронічній нирковій недостатності можливі як у вигляді сидероурии, а також можуть бути пов'язані з патологічними кровотечами.
Добова сидероурия у здорових людей не перевищує 50-100 мкг. А. Я. Ярошевський та ін (1972) виявили при нефротичному синдромі підвищення сидероурии в середньому до 690 мкг%. У ряді випадків спостерігалася втрата заліза в межах 1 мг на добу, що могло бути причиною розвитку сидеропении. На думку Rifkind та ін. (1961), патологічна сидероурия при нефротичному синдромі може в 15-30 разів перевищувати нормальні величини. Wiltink та ін. (1972) тривалий час спостерігали двох хворих з нефротичним синдромом, у яких добова протеїнурія коливалася в межах 5,0-13,0 р. При втраті білка 5,0 г/добу екскреція заліза склала 1,3 мкмоль/добу, а при протеїнурії 13,0 г/добу - 5,4. Була виражена залежність між вмістом у сечі заліза, з одного боку, залізом сироватки, протеїнурією, рівнем сидерофилина і відсотком насичення трансферину залізом, з іншого. Екскреція заліза в 20-100 разів перевищувала нормальні величини, але оскільки добова сидероурия залишалася не вище 0,5 мг, то, на думку авторів, вона не могла бути причиною дефіциту заліза.
Значна втрата заліза виявлено у хворих, які перебувають на гемодиализной терапії. Kurtides та ін. (1964) прийшли до висновку, що процедура гемодіалізу призводить до видалення заліза з організму, хоча вміст заліза сироватки не знижується. Tischer та ін. (1967) довели, що сам по собі гемодіаліз не супроводжується втратою заліза, а часті гемотрансфузії призводять до надмірної його накопиченню в організмі. Посттрансфузионная гиперсидеремия є причиною розвитку гемохроматозу і повинна усуватися призначенням адекватних доз десферола (Czaczkes та ін, 1968). Роботами Lawson та ін. (1971), Boddy та ін. (1970), з використанням лічильника всього тіла, було показано, що у хворих з нефритом в стадії хронічної ниркової недостатності добова екскреція 59Fe становить 0,18+0,04% (при нормі 0,15±0,04%). У хворих, які перебувають на гемодіалізі, втрата 59Fe зростає до 0,53+0,07% на добу, досягаючи у ряду хворих 0,7-1,46%.
Визначивши з допомогою лічильника всього тіла добову екскрецію 59Fe у чотирьох хворих, які перебувають на регулярних гемодиализах, ми прийшли до аналогічного висновку. Втрата 59Fe у наших спостереженнях склала 0,5-1,7% прийнятого заліза, що перевищує нормальні величини у 5-10 разів.
Целофанова мембрана диализатора не проникна для заліза, пов'язаного з сидерофилином. Вона також не пропускає залізо з диализирующего розчину в кров (Lawson та ін, 1971). Єдиною причиною надлишкової втрати заліза на діалізі слід вважати крововтрати в диализатор і забір крові для лабораторних досліджень. При цьому з організму хворого додатково видаляється 500-800 мг заліза на рік (Wright та ін, 1969; Hocken і Marwah, 1971; Koch та ін, 1974). Настільки значна екскреція може бути заповнена лише введенням парентеральних препаратів заліза (Crockett та ін, 1968), особливо в тих випадках, коли хворі знаходяться на низкобелковой дієти, що містить малу кількість заліза (Koch та ін, 1974).
