Про забезпеченості організму залізом можна судити з допомогою гістохімічних методів дослідження. Так, П. М. Вакалюк (1968) досліджував запаси заліза в органах людей, померлих від уремії. При цьому виявилося, що запаси заліза в нирках, легенях, серці і кістках при уремії в 2 рази нижче, ніж у здорових людей, загиблих випадково. Зниження заліза в печінці при уремії не було настільки значним, а його кількість в селезінці та підшлунковій залозі майже в 2 рази перевищувала нормальні величини.
Застосувавши методику забарвлення, модифіковану Ю. П. Уринсон і М..М, Тушинської (1961), ми вивчали вміст сидеробластов в кістковому мозку 96 хворих, що страждають хронічними захворюваннями нирок з різним ступенем вираженості ниркової недостатності. Ознакою вважалося сидеропении
зниження сидеробластов нижче 12% при нормі 30% (С. В. Рябов і Г. Д. Шостка, 1973). В залежності від кількості сидеробластов нами виділено 3 групи хворих - з низьким, нормальним і високим їх вмістом.
Дані про процентному вмісті сидеробластов у кістковому мозку хворих на хронічний гломеруло - та пієлонефрит і про зміну їх кількості в залежності від вираженості хронічної ниркової недостатності представлені на рис. 48.
Рис. 48. Процентний вміст сидеробластов у кістковому мозку хворих на хронічний гломеруло - та пієлонефрит з I, II та III ступенем хронічної ниркової недостатності.
З малюнка слід, що у міру прогресування ниркової недостатності число сидеробластов знижується. Так, при хронічному гломерулонефриті з мало порушеною функцією нирок гиперсидеремический тип накопичення сидеробластов виявлений у 15,1% хворих, нормальний - у 36,4% і гипосидеремический - у 48,5%, тоді як при уремії ці цифри склали 8,3%, 8,3% та 83,4% відповідно. Отже, нам не вдалося виявити значного накопичення сидеробластов в кістковому мозку хворих, що страждають уремією, як на це вказували Ю. П. Уринсон і М. М. Тушинська (1961). Це протиріччя, ймовірно, пояснюється широким використанням гемотрансфузій на початку шістдесятих років. До того ж бідна залізом малобелковая дієта в той час взагалі не застосовувалася. Переважна більшість хворих з хронічною нирковою недостатністю, обстежених нами, перебували на низкобелковой дієті, переливання крові проводилися у виняткових випадках.
Цікаво зазначити, що у хворих з хронічним пієлонефритом в термінальній стадії хронічної ниркової недостатності більш виражена тенденція накопичення сидеробластов, тоді як у термінальній стадії пієлонефриту у половини хворих в кістковому мозку виявлялося нормальна кількість залізовмісних нормобластів. Ці відмінності можуть бути пояснені наявністю більш вираженого гемолізу еритроцитів при пієлонефриті, що зазначалося нами вище. Крім того, не можна виключити значення інфекції у зміні обміну заліза.
Враховуючи наявність гемолізу эритроидных клітин, судити про достатність запасів заліза по потребам эритроидной продукції при уремії досить складно. Так, за даними Fong та ін. (1974), при трепанобиопсии клубової кістки у хворих, що страждають уремією, запаси заліза в кістковому мозку виявилися підвищеними у 64,5%, нормальними-у 13% і зменшення - у 22,5% випадків. Навіть на діалізної терапії, коли спостерігаються значні втрати заліза, його запаси в межах кісткового мозку у більшості хворих залишалися підвищеними.
