Вторинна, або неврогенна, м'язова атрофія в протилежність простий розвивається при ураженнях периферичного рухового неврона, тобто рухових клітин передніх рогах сірої речовини спинного мозку, які є одночасно і трофічних центром для відповідних м'язів. Вона спостерігається також при ураженні периферичних нервів. В останньому випадку атрофічний синдром супроводжується розладом чутливості. Неврогенна м'язова атрофія з'являється не раніше двох тижнів після розвитку паралічу і характеризується якісними змінами электровозбудимости. Спостерігається часткова або повна реакція переродження. М'яз стає невозбудимой до фарадическому струму при збереженій або навіть підвищеною спочатку збудливості до постійного струму. Перекручується нормальна формула электровозбудимости: при замиканні катода скорочення стають більш слабкими, ніж при замиканні анода, і замість блискавичного скорочення, властивого нормальної м'язі, з'являється повільний, млявий тип скорочення («червоподібний»). Характерні для атрофій цього виду фібрилярні посмикування, що вказують на ураження самої рухової клітини.
Гістологічно для вторинних (неврогенних) А. м. характерно розподіл атрофічних волокон у вигляді змінених пучків або полів поряд з добре збереженими групами волокон. Ця «пучкова атрофія м'язових волокон», відкрита вперше В. К. Ротом, є результатом того, що кожна нервова клітина або нервове волокно іннервують певну групу м'язових волокон, функції яких випадають спільно при патологічному процесі.
При вторинних м'язових атрофіях загальні розлади обміну виражені слабше, ніж при первинній, але зате часто приєднуються різноманітні розлади чутливості - парестезії, болі, гіпо - або анестезії без чітких меж. Аміотрофічний процес локалізується переважно в дистальних відділах кінцівок і поступово розповсюджується до проксимальним відділом, не захоплюючи зазвичай м'язів тулуба. Ретракції, кінцеві атрофії і псевдогипертрофии при А. м. неврогенного типу не спостерігаються. Навпаки, іноді відзначаються справжні компенсаторні гіпотрофії проксимальних відділів кінцівок.
Патогенез неврогенного форми аміотрофічного процесу поки ще не з'ясований. У частині випадків захворювання носить спадковий характер, але ще не з'ясовані метаболічні розлади, що призводять до системного ураження периферичного рухового неврона і периферичного нервового стовбура. В інших випадках причиною А. м. неврогенного типу можуть бути, як і при первинній м'язовій атрофії, шкідливості зовнішнього середовища неспецифічного характеру. У цих випадках А. м. може вперше розвиватися після аліментарного виснаження, тривалого стомлення, надмірного фізичного навантаження, охолодження, але головним чином у зв'язку з гострими і хронічними інфекціями. З останніх раніше на першому місці стояв гострий поліомієліт. У зв'язку з масовою вакцинацією в СРСР проти поліомієліту ця інфекція може не прийматися зараз в розрахунок. Однак треба мати на увазі деякі патогенні штами вірусів ECHO і Коксакі, які мають миотропными властивостями. М'язова атрофія може зустрічатися при клещевом енцефаліті, епідемічному енцефаліті, амиотрофической формі сифілісу, бруцельозі, а також при бічному аміотрофічному склерозі, сирінгомієлії, травмі і пухлинах спинного мозку. Ураження передніх корінців і периферичних нервових стовбурів у вигляді радикулітів, плексити, невритів і поліневритів інфекційного та токсичного, а також травматичного характеру ведуть до розвитку А. м. вторинного характеру. Атрофічний процес може спостерігатися і при ішемічних невритах, що розвиваються при пораненні основних артерій кінцівки.
