Вивчення впливу здорових нирок на процес згортання привертає велику увагу дослідників. Інтерес, проявлений до цього питання, пов'язаний з відкриттям в сечі ферменту - урокінази, активуючого плазміноген. Питання про походження цього ферменту дискутується до теперішнього часу (Kaiser, Raab, 1965; Charlton, 1966; Vreeken та ін, 1966).
Нечисленна група дослідників (Baumgarten, Priester та ін, 1964; Fearnley, 1956) вважає, що урокіназа відбувається з активатора плазміногену і переходить з крові в сечу, а не утворюється в нирках. Прихильники іншої точки зору (Painter, Charles, 1962; Buluk, Malofiejew, 1963; Worowski і співавт., 1964; Prokopowicz і співавт., 1964; Nowak, Zahorska-Markiewicz, 1965; Holemans і співавт., 1965; Boomgaard і співавт., 1966) наводять ряд доказів на користь секреції урокінази нирками. Painter і Charles (1962) виявили накопичення активатора плазміногену під час росту тканинної культури ниркових клітин мавп і собак і підтвердили його відсутність в культурі клітин інших органів. Kwaan і Fischer (1965) виявили активатор в тканині нирок у людей, a Astrup (1956) знайшов урокиназу в коркової частини нирок кролика. Buluk і Malofiejew (1963) при перфузії ізольованої нирки кролика 50% суспензією еритроцитів у фізіологічному розчині, насиченому киснем, виявили в перфузате вміст активатора в 10 разів більше, ніж у фільтраті, отриманому із сечоводу. Holemans і співавт. (1965) вивчали на ізольованій нирці вплив гістаміну на звільнення активатора плазміногену, перфузируя нирки розчином Локка з додаванням фосфату гістаміну. Після додавання гістаміну в перфузате різко підвищувалася фібринолітична активність, в той же час при гістологічному дослідженні нирки виявлено зменшення вмісту активатора в її тканини. Автори вважають, що дія гістаміну пов'язано з його вазоактивних впливом, внаслідок чого відкривається ряд дрібних судин, з поверхні яких змивається визначається активатор. Великий інтерес представляють гістологічні дослідження Prokopowicz і співавт. (1964) з використанням методу Todd і Warren. В їх дослідах зрізи нирок собак покривалися тонким шаром фібрину і після інкубації досліджувалися під мікроскопом. Там, де шар фібрину лизировался, ясно просвічувалися клітини ниркової тканини. Таким чином, була виявлена локалізація високої фібринолітичної активності у здорових собак в юкстагломерулах: macula densa і клітинах Gootmaghtik. Активатор плазміногену, секретируемый нирками, утворюється в основному в юкстагломерулах. Доказом безпосередньої участі нирок в процесі фібринолізу є результати досліджень Buluk і Furman (1962) і Brakman і Astrup (1965), спостерігали більш високу фібринолітичну активність крові ниркової вени, ніж ниркової артеріальної крові як людини, так і кролика. Buluk і Furman (1962) довели, що 94% урокінази секретується в кров і тільки залишок її виділяється в сечу. За даними Boomgaard і співавт. (1966), у здорових людей величина щоденної екскреції урокінази постійна. Рівень її в добовій сечі у жінок становить 5,770±1,420 од., у чоловіків - 6,800±1,520 од. За їх спостереженнями, як би ні була висока фібринолітична активність крові, вона не супроводжувалась підвищенням урокіназою активності. При визначенні Worowski і співавт. (1964) ряду показників згортаючої системи крові відтікає від нирки венозної крові статистично було доведено зменшення рівня фібриногену, активація эуглобулинового лізису, подовження тромбінового часу і збільшення активності антитромбіну VI порівняно з венозною кров'ю, взятою з стегнової вени. В експериментах Worowski і співавт. (1965) на собаках при виключенні нирок із загального кровотоку подовжувався час лізису эуглобулинов в плазмі і сироватці, зростали активність антиплазмина, рівень фібриногену і вміст фактору VIII, відзначалося скорочення тромбінового і антитромбіну-VI часу.
Подібні експерименти на кроликах з додатковим виключенням із загального кровотоку печінки були поставлені Januszko і співавт. (1966). На підставі отриманих даних автори прийшли до висновку, що зниження фібринолітичної активності крові після двостороннього виключення ниркової циркуляції є показником того, що нирки постійно продукують і секретують у кров активатор плазміногену. Вимикання циркуляції крові в печінці викликало підвищення фібринолітичної активності крові, а відновлення циркуляції - її зниження. Цей факт вказує на те, що печінка відповідальна за постійну інактивацію фібринолізу в крові. Таким чином, нирки і печінку грають протилежну роль у регуляції процесу фібринолізу (Januszko і співавт., 1966). Наші спостереження (Е. К. Жаворонкова і А. Я. Ярошевський, 1966) за визначенням артеріовенозної різниці деяких показників згортання крові з ниркової вени і артерії у 11 собак привели нас до близьких висновків. Отримані дані представлені на рис. 45, з якого видно, що в нирковій венозної крові порівняно з артеріальною достовірно продовжений гепариновое і тромбиновое час, що визначається методом Сирмаи; подовжувався також час рекальцифікації. Слід зазначити, що у 4 з 11 собак артеріовенозна різниця перших двох показників була виражена значно. Протромбіновий комплекс помітно не змінювався. Фібринолітична активність (реєструється приладом «Коагулограф», створеним в ленінградському філії ВНИИМПОМ) у відтікає від нирки крові помітно зростала. У 5 собак паралельно досліджувалась венозна кров, взята з стегнової вени. У 3 з них її показники були тими ж, що і в артеріальній.
Рис. 45. Артеріовенозна різниця деяких показників згортання
крові у собак.
Таким чином, ми прийшли до висновку, що кров, протікаючи через здорові нирки, збагачується антикоагулирующими факторами, так як підвищується рівень гепарин-антитромбіну і фібринолітична активність. Це свідчить про роль нирок у секреції або активації цих факторів, тим більше, що припущення про можливе підвищення концентрації їх внаслідок згущення крові було спростовано дослідами з визначенням показника гематокриту. Операція з оголення судин нирок і взяття крові з них проводилася канд. мед. наук А. А. Протасовим, яким автори приносять щиру подяку.
