Дослідження, проведені в нашій лабораторії Е. Б. Леві (1966а, б, в), Е. Б. Леві та Н. Т. Савченковій (1966), показали, що у більшості хворих вже через 3-5 днів після закінчення гормональної терапії резервні властивості надниркових залоз відновлюються. Для доказу цього положення у 40 хворих нами досліджено вміст 17-оксикортикостероїдів у плазмі і виділення їх із сечею (до і після стимуляції 40 ОД АКТГ-цинк-фосфатом через 3-5 днів після закінчення курсу стероїдної терапії, коли екзогенні стероїди вже виведені з організму). В табл. 57 наведені результати статистичної обробки даних про вміст вільних 17-ОКС в плазмі крові у хворих дифузними нефритом після курсу гормонотерапії; з таблиці видно, що рівень 17-ОКС не відрізнявся від вихідного.
Резервні показники кори надниркових залоз при стимуляції АКТГ зберігаються і не відрізняються від величин, що спостерігаються у здорових осіб. Що стосується використання такого показника, як виділення вільних і пов'язаних 17-ОКС з сечею, при захворюваннях нирок воно відображає не тільки функцію надниркових залоз, але й видільну здатність нирок. Однак у тих випадках, коли ця здатність не порушена, стимуляція АКТГ викликає посилення виділення 17-ОКС, не відрізняється від реакції здорових людей.
Проведення повторного курсу преднизолонотерапии не впливає на рівень 17-ОКС в плазмі, але дещо знижує наростання їх змісту після стимуляції АКТГ. Отримані дані про переважне збереження готівки і резервних властивостей наднирників після стероїдної терапії узгоджуються з результатами аналогічних досліджень, проведених іншими авторами (А. А. Матвєєв, 1964; Е. В. Флейшман, 1964, 1965; Sandberg і співавт., 1957; Schuster, Williams, 1961; Robinson і співавт., 1962; Goth, 1961; Arnoldson, Helander, 1963; Danowski і співавт., 1964), дозволяють певною мірою виключити небезпеку виникнення гіпокортицизм при даному методі лікування у більшості хворих. У зв'язку з цим нам видається недоцільним введення АКТГ після закінчення курсу стероїдної терапії, так як воно може посилити зміни в гіпофізі, що наступають при введенні преднізолону, а швидке відновлення функції надниркових залоз не робить таку стимуляцію необхідною. Поряд з цим слід мати на увазі, що в окремих пацієнтів у період зниження дози і відміни гормонів явища абсолютного або відносного гіпокортицизм можуть мати місце. Так, Р. П. Шульцев і А.М.Цыганкова (1963) описали два випадки атрофії надниркових залоз при тривалій стероїдної терапії, а Н. О. Кушкий і співавт. (1963) спостерігали гостру недостатність їх кори. Є також вказівки на можливість післяопераційного шоку, що виникає на ґрунті гострої недостатності надниркових залоз, викликаної попередньої гормонотерапією (С. А. Афіногенова та ін., 1959; В. А. Кованов, 1960; П. А. Саженин, 1963; Frasser і співавт., 1952; Slaney і Brook, 1957; Sallas і співавт., 1957; Marks і співавт., 1961; Sampson і співавт., 1962).
В нашій клініці спостерігалися два випадки блискавичної пневмонії з летальними наслідками, яка розвинулася в період зниження дози гормону, незважаючи на тривале введення антибіотиків. Наводимо один з них за описом Н. Т. Савченковій і Б. Б. Бондаренко (1967).
Хворий К., 32 років, лікувався в нефрологічному відділенні з 6/IV 1963 р. з приводу гострого дифузного гломерулонефриту, початок якого відноситься до січня 1963 р. В легенях фізико і рентгенологічно без патології. Після обстеження у зв'язку зі стійкістю сечового синдрому, затяжним перебігом захворювання та неефективністю симптоматичної терапії 8/V був початий курс преднизолонотерапии з 10 мг з поступово наростаючою дозуванням гормону. Протягом тижня була досягнута максимальна добова доза - 60 мг. Гормонотерапія проводилася на фоні введення пеніциліну, а потім стрептоміцину. Стан хворого залишався задовільним. На четвертому тижні лікування преднізолоном (до цього часу хворий отримав 1570 мг препарату) з'явилися набряки на гомілках, збільшилася протеїнурія до 4,5‰, гематурія - до 60-80 еритроцитів в полі зору, що послужило підставою для зниження дози гормону до 40 мг, починаючи з 5/VI. Вранці 6/VI раптово з'явилися болі в правій половині грудної клітки, сухий кашель, утруднене дихання. Звертали на себе увагу болючість при перкусії справа під лопаткою і поява там же сухих хрипів. Призначення гірчичників і пирамидона принесло деяке полегшення. Проте до полудня з'явилися озноб, задишка, болісні болі в суглобах. На рентгенограмі справа в середній частці визначалося інтенсивне затінення з чітким контуром, зліва - посилення легеневого малюнка в ніжнемедіальних відділах з дрібними ділянками затінення. Додатково були призначені знову пеніцилін, а також камфора, кордіамін, постійно давався кисень. 7/VI в 4 год ранку стан хворого різко погіршився: з'явилася сплутана свідомість, марення, клекотливе дихання. Незважаючи на вжиті заходи, хворий помер при явищах наростання набряку легенів. Клінічний діагноз: тривалий гострий дифузний гломерулонефрит; двостороння пневмонія (правостороння - зливна середньої частки, лівобічна - мелкоочаговая нижньої частки); легенево-серцева недостатність, набряк легенів. Патологоанатомічний діагноз: гострий (интракапиллярный) дифузний гломерулонефрит; великі жовті бруньки; гіпертрофія міокарда лівого шлуночка; паренхіматозна дистрофія міокарда та печінки; двостороння вогнищево-зливна пневмонія; множинні дрібні крововиливи в легенях.
Особливістю нашого спостереження є вкрай важкий перебіг пневмонії, що призвела до летального результату через 23 год після появи перших ознак захворювання. Звертає на себе увагу, що розвинулася пневмонія на тлі антибактеріальної терапії і її виникнення збіглося зі зниженням дози преднізолону. Важкість лікування пневмонії обумовлена, мабуть, не тільки зниженням під впливом гормону імунозахисну процесів в організмі, але і розвитком відносної гіпокортицизм. Функція кори надниркових залоз у хворого, досліджена за два дні до смерті, судячи за змістом 17-ОКС в плазмі крові (9,7 мкг%, після навантаження АКТГ-цинк-фосфат - 23, 8 мкг%), була цілком задовільна. Тому ми схильні думати, що у хворого в умовах налаштованості тканин на високий рівень екзогенного гормону реакція надниркових залоз виявилася недостатньою для створення необхідної для даного стану концентрації кортикоидов в організмі. Виникненням відносного гіпокортицизм, якому сприяло також недостатнє в результаті зниження дози надходження гормону ззовні, слід, мабуть, пояснити своєрідне протягом пневмонії і розвиток жорстокої артральгии. Не виключено, що цим же пояснюється і збільшення проникності легеневих капілярів, яке призвело до набряку легенів і появи в них крововиливів. Виходячи з цього, першим кроком в терапії таких пневмоній має з'явитися як можна більш швидке додаткове введення великих доз кортикостероїдів.
