Butler і Flynn (1958) описали форму протеїнурії у хворих з різними ураженнями канальців (синдром Фанконі, нирковий ацидоз, отруєння кадмієм), при яких електрофорез сечі на папері виявив в сечі головним чином наявність α - і β-глобулінів. Канальцева протеїнурія має місце і при отруєнні фенацетином, вітаміном D, а також при хронічній гіпоксії; вона зустрічається також, поряд з клубочкової, при інтерстиціальному нефриті і гострої ниркової недостатності. При тубулярної протеїнурії виділяються білки переважно низькомолекулярного ваги - 20 000-30 000 (Schultze, Heremans, 1966) або 41 800-46 200 (Greeth з співавт., 1963). Вміст альбуміну в сечі низький; в основному спостерігаються α2 - і β2-піки, але може бути і ү-зона. У кількісному відношенні тубулярная протеїнурія зазвичай невелика. Таким чином, при тубулярної протеїнурії в строгому сенсі слова ми зустрічаємося з цієї селекцією уропротеинов, не входячи в суть питання про те, плазматического або сечового походження ці білки. Крім того, після робіт Oliver і співр. (1954) про тубулорексисе стало ясно, що можлива і така форма «канальцевої протеїнурії», хоча так назвати останню можна лише умовно, так як вона є скоріше виразом участі канальців у загальному тяжкому ураженні нефрона. Однак Traeger і співавтори (1966) при вроджених, тубулярных розладах, пієлонефриті і тубуло-інтерстиціальному нефриті, при гострій нирковій недостатності знайшли неселективную протеїнурію, що підтверджує, на їхню думку, неселективную реабсорбцію білків в канальцях. Разом з тим, необхідно мати на увазі, що поява в сечі білків, відмінних від сироваткових (М. А. Адо, 1965), пов'язане з протеолітичних розщепленням молекули білка у процесі канальцевої реабсорбції, в зв'язку з чим наростання в сечі великомолекулярних білків може бути пов'язано не тільки з порушенням клубочкового «молекулярного сита», але і ступенем дистрофії канальцевого епітелію.
