Клінічна картина одонтогенних запальних процесів до періоду застосування антибіотиків характеризувалась гострим перебігом, різко вираженою інтоксикацією організму, схильністю до поширення процесу на сусідні області, переходом гострих форм у хронічні з великою секвестрацией щелепних кісток (А. О. Верлоцкий, 1936; С. Н. Вайсблат, 1938; В. Ф. Войно-Ясинецький, 1946).
Використання антибіотиків в терапії гнійно-запальних захворювань призвело на перших етапах до різкої зміни клінічного перебігу їх. За даними До А. Молчанової (1948, 1956), смертність в стоматологічній клініці 2-го МГМИ від важких септичних флегмонозных процесів лиця та шиї до застосування антибіотиків спостерігалася в 1,7% випадків, після використання їх знизилася в два рази. Н. М. Александров, Р. Ф. Низова (1965), А. В. Варшавський (1966), Л П. Яковлєва (1966) також вказують на зміни клінічного перебігу одонтогенних запальних процесів і, поряд з цим, відзначають переважання в цей період стертих, атипових форм, майже повне зникнення важких ускладнень.
Широке застосування антибіотиків при лікуванні захворювань запального характеру не тільки зробило сприятливий вплив на перебіг процесу, але й одночасно сприяло появі нових форм мікробної флори, поступового зміни чутливості штамів бактерій до окремих антибіотиків У зв'язку з цим клінічна картина одонтогенних запальних процесів набуває своєрідний характер - виникають нові форми захворювання, що вимагають іншого підходу при виборі методів лікування.
Ми вивчали особливості клінічного перебігу запалення щелеп і прилеглих до них м'яких тканин у хворих, що знаходилися на лікуванні в стаціонарі кафедри хірургічної стоматології Київського медичного інституту.
З вересня 1969 р. по листопад 1970 р. обстежено 63 хворих з гострими і хронічними одонтогенными запальними процесами. У 6 чоловік був гострий остеомієліт нижньої щелепи, у 40 - одонтогенні флегмони, у 17 - хронічні остеомієліти нижньої щелепи.
За віком хворі розподілялися наступним чином: від 16 до 20 років -4 людини, від 21 до 30 років - 27, від 31 до 40 років - 19, від 41 до 50 років - 9, старше 51 року - 4 людини. Жінок було 34, чоловіків - 29.
Слід зазначити, що більша частина хворих (41 чоловік) звернулася за медичною допомогою в перші 3 дні від початку захворювання, у 34 з них проведено видалення причинного зуба у цей же строк. До надходження в клініку отримували антибіотики лише 8 хворих з 63. За нашими даними, причиною захворювання в 93,7% випадків були зуби нижньої щелепи.
При ураженні білящелепних м'яких тканин найбільш часто піддавалися запального процесу тканини підщелепних областей (18 випадків); у 12 хворих ми спостерігали одночасне ураження двох і більше суміжних областей (поєднання флегмони скроневої області і флегмони щоки; підщелепної, подмассетериальной і флегмони дна порожнини рота; флегмони крылочелюстного простору і підщелепної; абсцес щелепно-язичного жолобка і флегмони підщелепної області).
У більшості хворих, які поступали в клініку в гострій фазі запалення, місцеві прояви захворювання відповідали загальної реакції організму. При наявності великих щільних інфільтратів відзначалися підвищення температури тіла до 38 - 39°, лейкоцитоз від 9000 до 20 000, у значної частини хворих - прискорена РОЕ. Остання коливалася в межах від 26 до 60 мм на годину. Однак аналізуючи стан периферичної крові, можна відзначити часте розходження показників гостроти та тяжкості запалення (при РОЕ 42 мм на годину лейкоцитів було 4000, при лейкоцитозі 20 100 РОЕ дорівнювало 33 мм за годину).
Тяжкість стану хворого значно ускладнювалася тим, що запальний процес мав тенденцію до швидкого поширення на тканини сусідніх областей, що загрожувало життю хворого. У цих випадках доводилося вдаватися до додаткових хірургічних втручань. В якості прикладу наводимо витяг з історії хвороби.
Хворий Т., 28 років (іст. бол. № 1041) звернувся 1/Х 1970 р. у відділення зі скаргами на загальну слабкість, головний біль, наявність припухлості дна порожнини рота, обмежене відкривання рота, утруднене ковтання.
Вважає себе хворим протягом 3 днів, коли відчув біль в області |8 зуба. За призначенням лікаря на наступний день почав лікування - полоскання порожнини рота содовим розчином. Біль і з'явилася припухлість тканин ділянці дна порожнини рота поступово наростали.
При обстеженні загальний стан хворого важкий; шкірні покриви бліді, покриті холодним потом; вираз обличчя страдницький, рот напіввідкритий, утруднене дихання. Температура тіла-39,3°, артеріальний тиск - 110/90 мм рт. ст., пульс - 96 ударів на хвилину, напружений.
Місцево: обличчя хворого продовжений з-за припухлості в підпідбородочні області. При пальпації тут визначається щільний, різко болючий інфільтрат, шкіра напружена, лисніє. Відкривання рота обмежене до 1,5 див. Язик вкритий нальотом, відтіснений догори. Тканини дна порожнини рота підняті і вистоять на 0,5 см вище ріжучих країв фронтальних зубів нижньої щелепи. Огляд порожнини рота утруднений внаслідок різко вираженого набряку тканин дна порожнини рота, у зв'язку з чим |8 зуб розглянути не вдається.
На рентгенограмі нижньої щелепи 1/Х (бокова проекція) коронкова частина |8 зуба зруйнована, в області дистального і медіального коріння його - розрідження кісткової тканини.
Клінічний діагноз: флегмона дна порожнини рота.
1/Х під провідникової та інфільтраційної анестезиями розкрита флегмона дна порожнини рота з одночасним видаленням |8 зуба. Призначена антибіотикотерапія. Через 4 години після оперативного втручання у хворого розвинулися явища асфіксії, відзначалася зупинка дихання, у зв'язку з чим зроблена трахеотомія; дихання хворого нормалізувався.
Призначено протизапальне лікування (десенсибілізуючу і загальнозміцнюючий, антибіотики внутрішньовенно та внутрішньом'язово). На наступну добу хворий став активніше, температура тіла знизилася до 38°.
З боку крові (аналіз крові від 2/X 1970 р.) відзначався незначний лейкоцитоз (9400) і РОЕ-19 мм на годину. Основні показники сечі залишалися в межах норми.
У найближчі 3 дні стан хворого значно покращився, температура тіла знизилася до 37,2°, запальні явища поступово йшли на спад. Однак необхідно відзначити повільне розсмоктування інфільтрату в підпідбородочні області, який зберігався протягом 3 тижнів. Рана в області трахеостоми зажила первинним натягом. На 20-й день у задовільному стані хворий виписаний для амбулаторного спостереження.
До особливостей флегмонозного процесу в даного хворого слід віднести: 1) нетипову локалізацію флегмони по відношенню до причинного зуба; 2) невідповідність клінічно виражених, важких проявів загального, а також місцевого характеру та показників периферичної крові; 3) повільне розсмоктування запального інфільтрату.
У 3 хворих одонтогенна інфекція протікала на фоні септичного стану і ускладнилася токсичним міокардитом, пневмонією, порушенням функції нирок. Незважаючи на своєчасне інтенсивне протизапальну, загальнозміцнюючу та симптоматичне лікування хворих, спостерігалися випадки переходу гострих форм захворювання у хронічні.
В клінічній картині у 5 з 17 спостережуваних осіб з хронічним одонтогенным остеомієліт нижньої щелепи зазначено дифузне ураження кісткової тканини нижньої щелепи. Остеомієліт у цих випадках протікав важко; з частими ускладненнями у вигляді абсцесів і флегмон, підвищенням температури тіла до 38-39°. Однак зміни з боку крові не завжди відповідали тяжкості клінічного перебігу. Для цієї групи хворих характерні: 1) тривалість перебігу; 2) уповільнені відновні процеси; 3) повторні хірургічні втручання. У зв'язку з цим хворі ставали замкнутими, дратівливими, не вірили в одужання. Рентгенологічно у них визначалося порушення структури кісткової тканини на значному протязі (гілка, кут і тіло нижньої щелепи з одного боку) або одночасне ураження різних відділів щелепи (гілка і ментальний відділ, права і ліва половини нижньої щелепи; гілка, кут зліва і тіло щелепи праворуч).
На закінчення слід зазначити, що незважаючи на наявність антибіотиків, а також інших засобів і методів лікування, одонтогенні запальні процеси щелепно-лицьової області в більшості випадків протікають гостро, з залученням в процес білящелепних м'яких тканин і нерідко з великим поразкою щелеп.
