У людини відомі деякі рідкісні форми пухлин та передпухлинних станів, які, безсумнівно, успадковуються. Такі, наприклад, ретинобластома сітківки та пігментна ксеродерма. Однак у цих випадках успадковується не сама пухлина, а лише схильність до її появи під впливом різних бластомогенных факторів. Так наприклад, пігментна ксеродерма легко переходить в рак шкіри під впливом ультрафіолетових променів сонячного світла при звичайних умовах життя.
Щодо переважної кількості різних О. людини, незважаючи на численні дослідження, досі немає твердо встановлених фактів, які свідчили б на користь ролі спадковості в їх походженні. Так, при розробці великого матеріалу пухлин у близнюків (126 пар, з яких 95 двуяйцевых і 31 однояйцевая), конкордантных (збігаються) щодо захворювання О. виявилося лише 13% (Р. П. Мартинова).
Щодо спадковості О. у людей слід розрізняти загальну схильність до пухлин будь-якого органу і схильність до захворювання певного органу. Останнє може мати велике значення, наприклад, у відношенні раку шлунково-кишкового тракту.
Дослідити питання про роль спадковості у виникненні О. у людини особливо важко. Для систематичного вивчення ролі спадковості у розвитку О. ставлять досліди на швидко розмножуються тварин, зокрема на мишах. Шляхом внутрішньосімейних схрещувань (інбридинг) вдалося отримати певні, так звані чисті, лінії мишей, що відрізняються тією чи іншою частотою розвитку пухлин. Наприклад, у коричневих мишей С3Н або білих мишей А самки захворюють на рак молочних залоз у більшому числі випадків (60-80% залежно від віку), а самки чорних мишей С57, як правило, цим видом раку не хворіють. Втім, частота О. у мишей чистих ліній може сильно коливатися і змінюватись під впливом ряду факторів, наприклад харчування, умов утримання, характеру вищої нервової діяльності і т. д.
Отримання так званих чистих високо - і низькоракових ліній мишей, крім великого методичного значення, здавалося прямим доказом наследуемости пухлин, однак генетичний аналіз привів до погляду, що передача О. потомству визначається багатьма спадковими ознаками, до того ж досить мінливими.
В даний час ясно, що в генезі О. молочних залоз у мишей, крім фактора молока, велику роль грають рівень естрогенної стимуляції і певна сприйнятливість. Роль спадковості позначається в цій сприйнятливості, а також, може бути, в умовах виникнення фактора молока і в створенні того чи іншого гормонального балансу.
Спадковість може грати роль також в тій чи іншій чутливості до дії різних фізичних і хімічних бластомогенных агентів. Так, наприклад, лабораторні тварини різних видів (миші, пацюки, кролики, морські свинки) неоднаково чутливі до канцерогенним речовинам. Роль чутливості до тих чи інших канцерогенним агентам особливо виступає в тих випадках, коли має місце порівняно слабке бластомогенное вплив, наприклад дію малих доз; в протилежному випадку вона нівелюється. Повторне введення канцерогенних агентів мишам протягом ряду поколінь може значно посилити бластомогенный ефект різних канцерогенних речовин відносно пухлин легенів, шлунку, печінки.
Роль спадковості може бути показана і при трансплантації О., наприклад аутотрансплантація О. вдається легше, ніж изотрансплантация; ця остання вдається в більшому числі випадків, ніж звичайна гомотрансплантация, і, нарешті, гомотрансплантация здійснюється значно легше, ніж гетеротрансплантация.
Таким чином, спадковість відіграє певну роль як у розвитку О., так і в локалізації їх в певних органах. Однак спадкові фактори визначають головним чином лише схильність до пухлин, тобто ту чи іншу реакцію організму на бластомогенные впливу.
