Значне місце в регуляції всіх життєвих процесів належить складних білків - нуклеопротеидам (дезоксирибонуклеопротеидам - ДНП і рибонуклеопротеидам - РНП). Що входить в їх склад дезоксирибонуклеїнова кислота (ДНК) служить спадковим матеріалом клітини, які виконують дві основні функції: самовідтворення і регуляцію синтезу білка Остання завдання здійснюється за допомогою вироблення інформаційної рибонуклеїнової кислоти (РНК), яка з'єднується з рибосомами і надає їм необхідну специфічність для побудови певного білка Все це визначає велике значення патології нуклеїнових кислот у виникненні і розвитку хвороби (Р. Малер і Ю. Кордес, 1970; Д. Финеан, 1970; А. Леві і Ф. Сикевиц, 1971).
Дані літератури щодо метаболізму зазначених сполук при пародонтозі нечисленні й часом суперечливі. Так, гістохімічні дослідження Ст. Ст. Жиліною (I960), А. Ф. Кисельової та В. В. Чижевського (1969) вказують на зниження при пародонтозі вмісту РНК в епітелії ясен і накопичення її в клітинах запальних інфільтратів сполучнотканинної основи десни. Протилежної думки дотримується Е. В Бененсон (1969), гістохімічно вивчив метаболізм нуклеїнових кислот в десні кішок, хворих на пародонтоз. Про достовірному збільшенні р-РНК і р-ДНК порівняно з нормою свідчать результати біохімічного вивчення ясен хворих на пародонтоз (Ст. М. Коновець, 1967; В М. Коновець і Ст. Ст. Володкина, 1968).
Справжнє дослідження зроблено для уточнення характеру розподілу нуклеопротеїдів у маргінальному пародонті в динаміці дистрофічній форми пародонтозу.
Об'єктом дослідження служили ясенні сосочки 35 хворих з дистрофічною формою пародонтозу і 33 здорових людей. Тканину фіксували в рідині Карнуа, проводили через батарею спиртів висхідної концентрації, анілін, бензол і заливали в парафін. На зрізах товщиною 5 μ проводили патогістологічного і спеціальний аналіз. ДНК виявляли реакцією Фельгена, РНК - реакцією Браше з контрольною інкубацією зрізів в розчині РНК-ази.
Мікроскопічне вивчення препаратів показує, що вже при I ступені дистрофічній форми пародонтозу в клітинних елементах десни відбуваються дистрофічні зміни. Клітини герминативного шару в масі видаються дещо менше в розмірах, з пикнотическими гиперхромными ядрами. Поряд з цим частину шиловидных клітин збільшена, набрякла, з розмитими контурами, світлої вакуолизированной цитоплазмою, великими гипохромными ядрами з 1-2 ядерцями. Поверхневі клітини зазвичай сплощений з темно-забарвленими веретеновидними ядрами. Міжклітинні зв'язки в ряді випадків зруйновані, ороговіння виражено незначно. Характерним є проростання гермінативних шарів епітелію в підлягає сполучнотканинну основу десни.
Описані структурні зміни виявляються порушенням обміну нуклеопротеїдів. Якщо у незмінених клітинах банального шару реакцією Браше виявляється зазвичай рясний мелкогранулярный пиронинофильный матеріал, рівномірно распределяющийся навколо ядра і біля основи цитоплазми, то в дистрофічно змінених елементах відбувається деяке зменшення ступеня пиронинофилии цитоплазми, зникає чіткість гранул.
У частині шиловидных клітин пиронинофильная зернистість накопичується в певних ділянках перинуклеарной зони. Слід зазначити, що в більшості випадків відмічається тенденція до зменшення пиронинофилии цитоплазми епітеліальних клітин розростань. В цій фазі захворювання ядрышковая РНК і ядерна ДНК виявляються мало зміненими порівняно з контрольною групою.
Подальше - прогресування пародонтозу веде до збільшення пикнотических змін структур герминативного шару. Базальні клітини часто округлюються, зменшуються в розмірах, цитоплазма втрачає базофилию, порушується їх безперервне палисадообразное розташування. Ядра представляються зморщеними, округлими або витягнутими, різко гиперхромными. У деяких клітинах ядра зруйновані і видно лише їх фрагменти. Для частини шиповидных клітин характерна поява в периферичній зоні цитоплазми білкових гранул, в інших клітинах спостерігається гидропическое перетворення, що викликає цитоліз. Міжклітинні зв'язки значною мірою зруйновано. У поверхневих плоских клітинах відзначаються явища паракератоз. У більшості спостережень в цій стадії хвороби посилюються акантолитические процеси.
Ці зміни відбуваються на тлі більш грубого порушення обміну нуклеопротеїдів, особливо РНП. Останні виявляються у вигляді мізерної пиронинофильной зернистості в клітинах герминативного і шилоподібного шарів. Гірше визначаються і ядерцеві РНП. У ряді випадків можна відзначити схильність до зменшення інтенсивності реакції Фельгена.
При III ступені пародонтозу дистрофічні процеси в епітелії досягають максимуму, багато клітини повністю руйнуються. У змінених клітинах простежується різке порушення розподілу нуклеїнових кислот. У частини з них визначається слабка дифузна пиронинофилия цитоплазми, в інших - вогнищеві скупчення малинових зерен. Ядерця в більшості випадків погано визначаються. Ступінь реакції Фельгена також зменшується.
Клітинні елементи власне сполучнотканинного шару десни також втягуються в процес вже в початковому періоді захворювання. Мікроскопічно спостерігається загальна тенденція до деякого зменшення розмірів клітин, пикнозу, дедалі сильнішої по мірі прогресування пародонтозу. У дистрофічно змінених клітинах поступово зменшується вміст цитоплазматичних і ядерцевих РНП, а при II-III ступеня захворювання - і ДНП. Однак у плазматичних і лімфоїдних елементах вогнищевих інфільтратів, які перебувають у сполучнотканинному шарі, визначається велика кількість цитоплазматичного пиронинофильного матеріалу, що свідчить про накопичення в зазначених клітинах РНП.
Таким чином, по мірі прогресування дистрофічній форми пародонтозу, починаючи з першого періоду його розвитку, в клітинних епітеліальних і сполучнотканинних елементів ясна відбувається поступове, гістохімічно визначається зменшення вмісту цитоплазматичних і ядерцевих РНП. ДНП виявляються більш стабільними, проте в глибоких фазах захворювання відзначається тенденція до їх поступового зменшення. Виняток становлять плазматичні і лімфоїдні клітини інфільтратів, для яких характерне високе зміст РНП.
Отримані дані вказують на певну стадійність в патології клітинних нуклеопротеїдів у динаміці пародонтозу, що, природно, веде до порушення синтетичних процесів і обміну білків. Виявлені зміни в розподілі нуклеопротеїдів корелюють з пригніченням процесів оксиредукции в клітинах маргінального пародонту.
