Ревматизм - це інфекційно-алергічне захворювання з переважним ураженням серцево-судинної системи. В даний час більшість вчених визнає, що в розвитку ревматизму у дітей грають роль два чинники: 1) інфекція і 2) підвищена чутливість дитячого організму (сенсибілізація або алергія) до захворювання.
В якості збудника ревматизму важлива роль належить бета-гемолітичного стрептокока групи А. Головними носіями стрептокока є хворі на ангіну, хронічний тонзиліт і фарингіт. Стрептокок передається здоровим людям від хворих під час розмови, кашлю, чхання.
Стрептококова інфекція може передаватися через молочні продукти, столовий посуд, постільна білизна.
Але не всі діти хворіють ангіною або тонзилітом, якщо навіть стрептокок і проник в людський організм.
З хворих ангіною лише у невеликої частини (1-3%) виникає ревматизм.
Велике значення має тривалість контакту здорової дитини з носієм стрептококової інфекції.
Ревматизм виникає слідом за ангіною, тонзиліт при певних умовах.
Грає якусь роль сімейний фактор в розвитку ревматичного процесу?
Ряд авторів (Кисіль, Соколова-Пономарьова) зазначають, що захворювання на ревматизм 2-3 членів сім'ї спостерігаються в 39-50% випадків. У розумінні ролі сімейного фактора при ревматизмі радянські автори надають вирішальне значення соціальних умов зовнішнього середовища, що сприяє сенсибілізації організму хворого дитини та інших членів сім'ї до збудника хвороби.
Прямої передачі ревматизму у спадок не існує.
Однак недостатня опірність до стрептококової інфекції і слабкість захисних механізмів можуть зустрічатися в сім'ях, де є хворі на ревматизм. У таких сім'ях створюються умови для більш частого і тривалого інфікування практично здорових дітей, ніж у сім'ях, де немає хворих на ревматизм.
При ревматизмі, як відомо, є системне ураження сполучної тканини. Вплив спадкових факторів на імунологічні процеси цієї тканини можливо, однак їх - досить обмежена.
Чим пояснити частоту захворювання на ревматизм у дітей?
Ревматичний процес розвивається у дітей при відомій зрілості організму з боку центральної нервової системи, так і сполучної тканини.
Стрептококова інфекція у дітей першого року життя призводить до розвитку септичних захворювань через недостатнього розвитку захисних пристосувань організму.
Надалі часті ангіни, фарингіти створюють в організмі дитини підвищену чутливість до дії токсинів - продуктів життєдіяльності стрептококів. Дитячий організм ще не встиг виробити природної несприйнятливості до цієї інфекції.
Чим частіше виникає і чим довше триває контакт дитини з носієм стрептококової інфекції (хворого на ангіну, хронічний тонзиліт), тим більше небезпека захворіти на ангіну і ревматизмом.
Цей контакт може бути у вигляді близького сусідства між учнями, що сидять на одній парті.
Повторне інфікування стрептококом може призвести до повторного виникнення ангіни, загострення хронічного тонзиліту і збільшення небезпеки виникнення ревматизму.
Ревматизм хворіють діти, ослаблені якоїсь хронічної інфекції (тонзиліт, холецистит), з недостатнім харчуванням або після перенесеного тяжкого захворювання.
Тривале співіснування дорослої людини з навколишнім його у зовнішньому середовищі стрептококовою інфекцією призводить до несприйнятливості.
Зниження захворюваності на ревматизм з віком може бути пов'язано з розвитком цих захисних механізмів, а також з зменшенням контактів з бациллоносителями.
Досі залишається ще багато неясного в механізмі походження ревматизму у дітей. Не знаходить собі достатнього пояснення причина частих рецидивів (загострень) ревматизму у дітей поза обов'язковою стрептококової інфекції.
В літературі останніх років стали накопичуватися спостереження, які вказують, що первинна стрептококова інфекція може викликати складні порушення з боку організму, які отримали назву «аутоагресії» або «аутосенсибілізації».
Висувається припущення, що здорові власні клітини (білки) організму під впливом стрептококової інфекції на певному етапі ревматизму руйнуються і, потрапляючи в кров, сприймаються організмом як чужорідні білки (аутоантигени).
Чужорідні білки (аутоантигени) викликають у місці продукції антитіл утворення аутоантитіл.
Вплив аутоантитіл на здорові клітини (білки) створює можливість пошкодження або руйнування сполучної тканини, тобто виникає аутоагрессивная хвороба (іншими словами - агресія організму проти себе). Створюється справді парадоксальна ситуація, коли організм сам створює антитіла, що знищують його власну тканину.
