В етіологічній структурі полінозів провідне місце займає пилок злакових трав (60-80%), рідше - бур'янистих трав і дерев (10-33 і 5-20% випадків
відповідно).
Пилок різних рослин неоднакова в антигенному відношенні і може містити від 5 до 50 антигенів. Пилок споріднених рослин може містити загальні антигенні детермінанти, в результаті чого антитіла, що утворюються на пилок одного виду рослини, можуть вступати у перехресні реакції з антигенами пилку споріднених рослин. Так, у хворих, чутливих до пилку тимофіївки, можуть розвинутися перехресні позитивні шкірні реакції з пилком овсяниці або райграсу і їжаки. Наявність спільних антигенних угруповань у різних видів пилку може бути причиною полівалентності позитивних шкірних проб у хворих на поліноз.
В залежності від строків пилкування рослин в середній смузі відзначається 3 піку підйому хвороби (табл. 5.8):
I - весняний - квітень - травень, обумовлений пилком дерев;
II - весняно-літній - червень - липень, пов'язаний переважно з пилком злакових рослин і рідко дерев;
III - літньо-осінній - серпень - вересень, обумовлений пилком бур'янистих трав.
Знаючи календар цвітіння окремих видів рослин у кожній області, можна в зіставленні з початком захворювання встановити етіологічний спектр провідної групи алергенів.
Поліноз розвивається зазвичай при наявності факторів, що привертають, до яких відносяться наступні:
- алергічно змінена реактивність організму;
- забруднення атмосферного повітря викидами промислових підприємств, вихлопними газами, підвищеною запиленістю міста. Ці фактори, постійно впливаючи на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, пошкоджують її бар'єрну функцію, сприяють розвитку неспецифічних запальних і дистрофічних процесів, полегшуючи проникнення алергенів. Підтвердженням даного положення служать спостереження про більш високої захворюваності полінозами міських жителів у порівнянні з сільськими;
- часті ГРВІ, які також порушують захисну функцію слизового бар'єру носоглотки, кон'юнктив, полегшують попадання алергенів в організм;
- вроджена недостатність слизового бар'єру (зниження рівня S Ig А, фагоцитарної і Т-супресорної активності).
