Патологія травлення викликається розладом секреторної, моторної, всмоктуючої або видільної (екскреторної) функцій органів травлення. Частіше ці розлади обумовлені органічними ураженнями (запальні, дистрофічні) органів травлення. Рідше спостерігаються тільки функціональні порушення, які, якщо вони тривалі, можуть привести і до органічних (наприклад, стаз харчових мас, їх розкладання при дискінезії кишечника призводять до запальних змін).
Патологія травлення викликається різними екзогенними і ендогенними хвороботворними факторами. Особливе місце належить порушенню режиму і ритму харчування - нерегулярного прийому їжі та ін Вживання грубої, недостатньо пережованої, не цілком доброякісною, неповноцінної їжі (щодо вмісту білків, жирів, вуглеводів, мінеральних речовин, вітамінів, мікроелементів), зловживання алкоголем, нікотином також викликають порушення П. Різного роду термічні (надто гаряча або холодна їжа), хімічні (деякі медикаменти, професійна інтоксикація), механічні фактори також здатні викликати розлад Порушення П. П. можуть бути зумовлені гострими (тиф, грип та ін) або хронічними інфекціями (туберкульоз, малярія, сифіліс), інвазією паразитів (лямблії, глисти), алергією, перевтомою, перенапруженням ЦНС і т. д.
Порушення травлення може бути викликано і захворюваннями інших органів. Так, у хворих нефритом внаслідок посиленої екскреції азотистих продуктів слизовою оболонкою можуть розвинутися элиминационный гастрит, дуоденіт, ентероколіт. Травні розлади бувають у хворих вадами серця, при легенево-серцевій недостатності (внаслідок недостатності кровообігу), застійних явищах, гіпоксії, у хворих на тромбоцитопенічну пурпуру, хворобу Шенлейна - Геноха (набряк, геморагії шлункової і кишкової стінки), при хворобі Аддісона, тиреотоксикозі і т. д. При розсіяній червоній вовчанці зміни з боку органів травлення можуть бути першими симптомами хвороби.
Залежно від характеру хвороботворного чинника, тривалості його впливу, реактивності організму, стану органів П., у одних цей фактор викликає лише функціональні порушення в травній системі, в інших - органічні. Патологія П. розвивається, коли під впливом хвороботворних факторів порушуються ті чи інші регулюючі П. ланки нервової і гуморальної систем, що знаходяться в постійній функціональної взаємозв'язку (зміни у сфері коркових і підкоркових процесів, порушення синергізму між симпатичною і парасимпатичною іннервацією, виникнення змін в периферичних нервових утвореннях, ферментативні, гормональні порушення тощо). Однією з можливих причин патології травлення є напружені емоційні стани, особливо негативного характеру. Ненормально підвищене збудження емоційних, особливо гіпоталамічних центрів, часто не маючи можливості реалізуватися у формі емоційно-рухового ефекту, поширюється на такі гладком'язові освіти, як стравохід, шлунок і т. д. В результаті цього розвиваються спочатку функціональні розлади (спазм стравоходу, кардії, воротаря), а потім а органічні зміни.
У фізіології та патології органів П. важлива роль належить гормональним факторів. Регуляція шлункової секреції здійснюється не тільки нервовими механізмами, але і через систему «передня частка гіпофіза - кірковий шар надниркових залоз» за участю адренокортикотропного гормону і дезоксикортикостерону. Роль і значення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркового механізму шлункової секреції в експерименті показали Френч (J. D. French), Портер (R. W. Porter), А. Ф. Косенко. При подразненні передній області гіпоталамуса спостерігається рання секреція соляної кислоти обкладочными клітинами шлунка, при подразненні задньої області - пізня. При хронічному гастриті з недостатньою секреторною функцією знижена функція кори надниркових залоз. У розвитку хронічного гастриту із зниженою секрецією грає роль недостатність щитовидної і околощитовидной залоз. Порушення перетравлення харчових речовин у тонкому кишечнику, їх всмоктування і просування (хронічний ентерит, ентероколіт) обумовлене розладом регуляції з боку экстрамуральной нервової системи (парасимпатичної і симпатичної), неадекватним роздратуванням інтрамурального нервового апарата, порушенням функції деяких ендокринних органів (щитовидна залоза, гіпофіз).
Важливе значення в патології травлення має порушення (при патологічному процесі в дванадцятипалої кишці і початкової частини тонкої) виділення утворюються в травній системі гормонів. До них відносяться: секретин, який стимулює секрецію підшлункового соку; панкреозимин, підсилює ферментообразовательную функцію підшлункової залози; гастрогастрин і энтерогастрин, що збуджують секрецію шлунка; энтерокринин і дуокринин, стимулюючі секрецію кишечника; гормони гастрогастрон і энтерогастрон, гальмують секрецію шлунка; вилликинин, збудливий моторику ворсинок тонкого кишечника; холецистокінін, збудливий моторику жовчного міхура.
Встановлено, що між окремими функціями органів травлення, між окремими частинами травної системи існують тісний взаємозв'язок і взаємообумовленість, засновані на нервовій і нейрогуморальної регуляції. Тому при розладі однією з функцій органу П. можуть порушуватися і інші; функціональні зміни, що наступають при захворюванні одного з органів травлення, відбиваються на функціональному стані інших органів. Наприклад, при гіперсекреції шлунка порушується його моторна функція; при зниженні секреторної функції шлунка порушуються утворення секретину і зовнішня секреція підшлункової залози. При органічному ураженні того чи іншого органу П. в патологічний процес може залучатися сусідній орган (наприклад, панкреатит у хворих холециститом, виникнення дуоденальної виразки при ульцерогенной пухлини альфа-клітин інсулярного апарату (ульцерогенна вплив глюкагону - антагоніста інсуліну)]. Залучення в патологічний процес одного органу при ураженні іншого здійснюється рефлекторно, по «короткій» рефлекторної дузі і нейрогуморальным шляхом. Все це зобов'язує в кожному окремому випадку вирішувати питання про первинність ураження того чи іншого органу П., що має важливе значення при виборі засобів лікування.
Характер порушень, що виникають в системі травлення, залежать від того, який орган уражений, лежать в основі патологічного процесу лише функціональні порушення органів П. або є також органічні ураження, які функції переважно порушуються, має місце або гіперфункція і гіпофункція пр. При зниженні або випаданні секреторної функції шлунка порушується ферментативне розщеплення білків їжі, прискорюється евакуація зі шлунка і в тонкий кишечник потрапляє непереварена, погано подрібнена їжа. Кишкові ферменти також не в змозі забезпечити повне розщеплення білків і в результаті посилюються процеси бродіння і гниття. Утворюється велика кількість
органічних кислот, ароматичних сполук, здатних викликати запалення слизової оболонки кишечнику. Слід також врахувати, що слизова оболонка дванадцятипалої, тонкої і клубової кишок менш стійка, ніж слизова оболонка шлунка, і може бути легко пошкоджена як функціонально, так і структурно. Хворі скаржаться на зниження апетиту, відчуття тяжкості, а іноді на біль в епігастральній області, на відрижку з неприємним запахом, печію, блювоту, проноси тощо; розвиваються відповідні об'єктивні зміни. Порушення при відсутності соляної кислоти (див. Anaciditas) шлункового і кишкового травлення, розвитку процесів бродіння і гниття, а також виникнення у зв'язку з цим патологічних змін в кишечнику сприяють заселення бактеріальною флорою верхніх відділів шлунково-кишкового тракту внаслідок випадання бактерицидної функції шлунка, заміна ферментативних процесів П. в шлунку мікробним розкладанням їжі. П. порушується і при підвищеній секреторній функції шлунка: наступають рефлекторний спазм воротаря, сприяє застою їжі в шлунку, і больовий синдром.
При зниженні моторної функції шлунка і затримки евакуації їжі в кишечник в шлунку застоюються великі маси їжі, які розкладаються; токсичні продукти розкладання викликають запальні, дистрофічні зміни, що порушують шлункове травлення, внаслідок чого наступають диспептичні розлади тощо Посилена перистальтика тонкого кишечника, спостережувана при ентериті, ентероколіті, неврозі, викликає прискорене просування харчових мас (хімусу), що призводить до діареї, проносу. Порушується всмоктування продуктів розщеплення білків, жирів, вуглеводів і вітамінів (А, В1, В2, В6, В12, С, РР), фолієвої та пантотенової кислот, що призводить до порушення трофічних процесів, синтезу гормонів статевих залоз, надниркових залоз, обміну фосфору, кальцію, заліза. Значне порушення всмоктування рідини призводить до зневоднення організму.
Значна роль в патології П. належить ураження дванадцятипалої кишки. Вона своїми функціями (секреторної, моторної, всмоктуючої, інкреторної) безпосередньо бере участь у травленні (перетравлювання білків, жирів, всмоктування вуглеводів, вітамінів та ін); рефлекторним і нейрогуморальным шляхом впливає на виділення підшлунковою залозою, печінкою та жовчними шляхами травних соків (панкреатичного соку, жовчі). Поразка цієї кишки (дуоденіт, дуодеостаз) супроводжується порушенням згаданих процесів. Зниження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, а тим більш повне припинення надходження в дванадцятипалу кишку панкреатичних ферментів незалежно від викликала причини (панкреатит, патологія дванадцятипалої кишки та ін) викликає патологію травлення, так як при цьому порушується розщеплення жирів, білків і вуглеводів, знижується всмоктування харчових продуктів (у калі з'являється багато жиру, неперетравлених залишків білкових і вуглеводних продуктів), внаслідок чого виникають проноси і порушується харчування хворих.
Розлад жовчовиділення внаслідок дискінезії жовчних шляхів (гіпертонічної і особливо гіпотонічної) або наявності механічної перешкоди до відтоку жовчі з загальної жовчної протоки (камені, пухлини, спайки) викликає порушення моторної, секреторної і всмоктуючої діяльності кишечника. Вищі жирні кислоти, що утворюються при розщепленні жиру (стеаринова, олеїнова, пальмітинова), у присутності жовчі эмульгируются і всмоктуються; при порушенні ж надходження жовчі порушується процес емульгування, отже, страждає і всмоктування жирів.
У патології травлення грає роль і ураження товстої кишки, так як у сліпої і висхідної частини її відбувається подальше перетравлення їжі при участі ферментів, проникаючих із тонких кишок, і бактерій.
В перебігу патологічного процесу у людей тільки з функціональними або органічними розладами П. є багато загального, однак при останніх нездужання носять більш постійний характер, об'єктивні зміни більш виражені, процес більш затяжний. Остаточно вирішити питання про характер захворювання органів П. (функціональне воно або органічне) можна лише після детального клінічного обстеження із застосуванням ряду додаткових методів дослідження П. Для виявлення патології травлення, характеру розладів слід провести клінічне обстеження з застосуванням сучасних лабораторних, інструментальних та інших методів дослідження. Про стан шлунка, шлункового П. можна судити за результатами дослідження секреторної, моторної (электрогастрография) і екскреторної функцій, виділення білка і його продуктів, за даними эксфолиативной цитології, гастробиопсии, а також рентгенологічним і гастроскопическим даними. Дослідження порції А дуоденального вмісту (макро-мікроскопічно, вміст білка, в'язкість), дуоденобиопсия, дуоденоскопия, рентгенологічні дані дають уявлення про стан дванадцятипалої кишки. Для судження про стан тонкої кишки та кишкового П. необхідно дослідити її вміст (здобуте кишковим зондом) на ферментативну активність шлункового соку, наявність слущенного епітелію і запального детриту; визначити всмоктувальної здатність тонкої кишки методом радиоиндикации; необхідно також рентгенологічне дослідження. Визначити реакцію середовища, температуру, тиск у шлунку і кишечнику можна введенням радиопилюли (див. Эндорадиозондирование). Патологію шлунково-кишкового тракту вивчають також методом радіоактивного
сканування. Функцію підшлункової залози досліджують визначенням вмісту в дуоденальному соку і ферментів крові: амілази, трипсину, ліпази. Копрологічне дослідження дозволяє судити про моториці кишечника, його переваривающей здібності, кількість і склад мікробної флори, про наявність паразитів тощо Обов'язковий метод дослідження - ректороманоскопія (див.).
Лікування повинне бути спрямоване на усунення хвороботворних факторів, нормалізацію порушених механізмів, усунення запальних і дистрофічних процесів в органах травлення, до підвищення загальної резистентності організму, що досягається дотриманням хворими визначеного режиму праці та відпочинку, дієтичним харчуванням, лікарською терапією, фізіотерапевтичними методами лікування, лікувальною фізкультурою. При необхідності слід поміщати хворих в стаціонар. Важливу роль в терапії хвороб органів П. грає санаторно-курортне лікування.
Якщо патологія П. обумовлена функціональними порушеннями, можливо зворотний розвиток патологічного процесу з повним одужанням. При органічних ураженнях органів П. процес також може піддаватися зворотному розвитку з відновленням функцій ураженого органу; в інших випадках процес одужання виражається у встановленні компенсації функцій ураженого органу.
Профілактика патології П. полягає в дотриманні загальних санітарно-гігієнічних норм життя, раціонального режиму харчування тощо Для профілактики рецидивів хвороби повинні бути усунені ті хвороботворні фактори, які здатні викликати патологію травлення, показано дієтичне харчування, а при окремих захворюваннях - специфічне протирецидивне лікування.
См. також Ахілія шлунка, Гастрит, Диспепсія, Шлунок, (рухові і секреторні розлади), Проноси, Виразкова хвороба.
