Механізм розвитку отруєння отрутою каракуртів досить складний. Передбачається, що отрута поширюється не по периферичних нервах, а по лімфатичній системі, викликаючи значне порушення гематоенцефалічного бар'єру. Головним токсичним компонентом отрути каракурта, на думку А. В. Кузнєцова (1944), є гемолизин, а на думку С. В. Констансова (1907), фермент аранелизин і т. д. Підкреслюючи дію отрути на центральну нервову систему, А. М. Кузнєцов одночасно відзначає його вплив на кровообіг і складу крові (гемолітичний ефект). Однак анемія, що виникає при отруєнні отрутою павуків, як нам здається, не завжди є результатом гемолітичного процесу, так як з отрут 10 видів павуків, за даними Rosenfeld і співавт. (1960-1962), тільки отрута Lox. rufipes і в меншій мірі отрута Lycosa викликає гемоліз еритроцитів людини. Тому анемія в основному пов'язана з геморагічним процесом. Виникнення геморагічного синдрому, а також цитолітичну ефекту пов'язано, мабуть, з дією геморагічних і протеолітичних ферментів отрути. Коагулопатию, що спостерігається при укусах отруйними павуками, зокрема Lox. reiclusa, Berger та співавт. (1973) пояснюють локальним внутрішньосудинним згортанням крові, яке індукується надходженням в кров тканинного тромбопластину і тромбіну з вогнища масивного гемолізу. Внутрішньосудинне згортання крові і морфогистохимические зміни судинної стінки зумовлюють локальні некрози. Порушення функції нервової системи під впливом отрути каракурта А. В. Кузнєцов (1944) пояснює наростаючим гальмує і паралізуючим дією отрути, а процес розгальмовування коркових центрів і спинного мозку, що проявляється судомами, на його думку, пов'язаний з вегетативними зрушеннями. По мірі наростання гальмуючого і паралізуючого впливу отрути на центральну нервову систему і особливо на спинний мозок початкове рухове збудження змінюється атаксією, виникають судоми м'язів, потім їх парез і настає коматозний стан. Спостерігаються параліч дихального центру, іноді набряк легкого і зупинка дихання при триваючому функціонуванні серцево-судинної системи в протягом 10-20 хв. Це призводить до застою крові в різних органах, а підвищення проникності капілярів - до крововиливів у внутрішні органи. Миотропным дією отрути африканського павука Phoneyussa zesserti Dresco пояснюється збудження скорочень гладких м'язів з наступним їх гальмуванням, а стійкий нервово-м'язовий блок, що викликається отрутою Lat. mactans, за припущенням Griffiths та Smyth (1973), обумовлений взаємодією отрути з пресинаптической мембраною, що супроводжується потужним викидом медіаторів. Можливо, при цьому має місце деструкція моторних терминалей, а отрута, мабуть, надає пряме, але більш слабкий, постсинаптическое дію. С. Н. Орлов і співавт. (1974) припускають, що релаксація скелетної мускулатури викликана виснаженням запасу медіаторів у рецепторах нервово-м'язових синапсів і нервово-м'язовим блоком.
Дифузне збудження центральної нервової системи зі збільшенням електричної активності головного і спинного мозку, а також стійкі генералізовані спазми кровоносних судин (не знімаються атропіном) сприяють підвищенню артеріального тиску (Sampago, 1943). Однією з причин артеріальної гіпертонії є спазм і підвищення тонусу периферичних судин. Периферичний пресорний ефект отрути каракурта Кальво та співавт. (1958, 1959) не пояснюють накопиченням у крові реніну, а дією якогось пресорного агента. Підвищення ж венозного тиску, коррелирующее з набуханням підшкірних вен, ін'єкцією склер, ціанотичний гіперемією обличчя і кінцівки, пояснюється порушенням дихання та судомним синдромом. Артеріальна гіпертонія зазвичай двофазна. Початкове зниження артеріального тиску А. В. Кузнєцов (1944) пояснює паралізуючим дією отрути на нервово-м'язовий апарат серця і судин. У розвитку токсичного або анафілактичного шоку, а також гострою капілляропатіей з проявами нефрозонефрита В. І. Мошковський і А. В. Охотіна (1945) надають значення виснаження функції симпатоадреналової системи, враховуючи індивідуальні особливості і початкове функціональне стан серцево-судинної системи. Між тим Vellard (1956) та ін. пояснюють повільно настає шок під дією отрути Lox. laeta вивільненням в уражених тканинах великої кількості гістаміну, серотоніну та кініну.
Мізерні, на жаль, дані патоморфологічних досліджень. Vellard (1956) зазначає дегенерації печінки і нирок, розширення всіх судин, рясні внутрішні крововиливи після укусу Lox. laeta, а при отруєнні отрутою перуанського павука-птахоїда Hapalops pictus - гіперемію мозку, набряк легкого і ознаки загального гемостазу (повнокров'я внутрішніх органів). Аналогічні опису експериментальних досліджень. Так, Sampago (1943), досліджуючи дію отрути Lat. mactans, описує лише повнокров'я внутрішніх органів, ателектаз легені і хроматолизис у великих пірамідальних клітинах мозку; А. Н. Бергрин (1934) зазначає гіперемію внутрішніх органів, особливо мозку і легень, у загиблого верблюда, a Hall і Vogelsang (1930) спостерігали у морських свинок набряк легкого і зачатки некрозу в печінці, селезінці і наднирниках. Smith і Micks (1968) відзначали на місці укусу трьома видами павуків роду Loxoaceles зону геморагії з еритемою, набряком і некрозом, а в печінці, тонкому кишечнику і іноді в інших органах - крововиливи. П. І. Мариковський (1956) відзначає різке повнокров'я судин мозку і його оболонок, набряк легень з виділенням при розрізі пінистої рідини, їх нерівномірне кровонаповнення, повнокров'я паренхіматозних органів, здуття кишечника і переповнення його каловими масами.
