Помилки діагностики гострого гломерулонефриту

У практиці доводиться зустрічатися з помилками діагностики гострого нефриту тоді, коли захворювання протікає в неразвернутой формі, без появи всіх основних ознак: гематурії, альбумінурії, гіпертонії і набряків. Спостерігаються варіанти, де є: а) тільки зміни в сечі; б) набряки без гіпертонії і в) гіпертонія без сечових симптомів («нефрит без нефриту»), з набряками або без них.
Найбільш часті помилки діагностики при гострому дифузному гломерулонефриті наступні: 1) нефрит приймається за так звану «застійну нирку»; 2) помилково ставиться діагноз вогнищевого нефриту; 3) не розпізнається прихований перебіг хронічного гломерулонефриту; 4) гломерулонефрит змішується з інфекційно-токсичної ниркою.
Іноді гострий нефрит помилково приймається за так звану застійну нирку при серцевій недостатності, що виникла внаслідок гіпертонічної хвороби або інфаркту міокарда. Така помилка частіше допускається при похилому і старечому віці хворих; прикладом може служити наступне спостереження.

Хвора К., 78 років, поступила 16/III 1964 р. в клініку з діагнозом: гіпертонічна хвороба III ст., атеросклероз вінцевих артерій, інфаркт міокарда, серцева недостатність III ст. наприкінці лютого було підвищення температури, кашель. 15/III 1965 р. розвинувся напад болю в лівій половині грудної клітки, задуха і миготлива аритмія; при електрокардіографічної дослідженні відзначені явища недостатності коронарного кровообігу і тахісистолічна форма миготливої аритмії. Питома вага сечі - 1019, білка - 3,3‰; 50-60 лейкоцитів, 60-80 вилужених еритроцитів в п/зр., гіалінові, зернисті і воскоподібні циліндри. Через 2 дні хвора померла при явищах наростаючої серцевої недостатності. На утопсии виявлена картина гострого гломерулонефриту (повнокров'я клубочків, лейкоцити в капсулі і серед судинних петель, еритроцитарні тромби, десквамація і проліферація клітин капсули) і різко виражений атеросклероз аорти, серця та мозкових судин.

Треба мати на увазі, що гостра серцева недостатність, особливо у вигляді нападів задухи, може бути першим проявом гострого нефриту. Хоча альбумінурія до 3,3‰ спостерігається і при так званій застійної нирці, але поява вираженій гематурії, а особливо воскоподібних циліндрів (поза явищ азотемії при непорушеному питомій вазі сечі), повинно було направити думка лікаря у бік діагнозу гострого нефриту. В деяких випадках може допомогти наявність набряків і блідий колір обличчя при нефриті на відміну від цианотичности особи хворого з серцевою недостатністю. Якщо можливо провести дослідження парціальних функцій нирок, то воно виявляє характерну для гострого нефриту зниження фільтраційної фракції.
У тих випадках, коли при гострому нефриті спостерігаються певні зміни сечі (у вигляді невеликої альбумінурії і мікрогематурії), нерідко ставиться діагноз вогнищевого нефриту. Тривале спостереження за такими хворими показує, що в переважній більшості вони переносять гострий дифузний гломерулонефрит, який саме в цих випадках внаслідок недотримання режиму лікування переходить в хронічну форму, що веде до розвитку ниркової недостатності та уремії не рідше, ніж розгорнуті форми. На жаль, у цілому ряді випадків ми не маємо для своєчасного діагнозу цих форм іншими суворо доказовими методами, крім біопсії нирок.
Все ж слід зазначити, що тривалі зміни в сечі, з'являються і залишаються після ліквідації інфекції, зміни білкової формули крові, наявність нефритогенных стрептококів в зіві роблять більш імовірним діагноз дифузного, а не вогнищевого ураження нирок.
Поряд з випадками нераспознавания гострого гломерулонефриту, останній може і гипердиагностироваться, особливо в тих випадках, коли має місце прихований перебіг хронічного нефриту. Частіше це зустрічається у тих випадках, коли гострий нефрит (мабуть, в силу відсутності клінічних ознак) в минулому не був діагностований, а приводом для останнього загострення послужила яка-небудь інфекція або охолодження.

Хворий С., 24 років, поступив у жовтні 1963 р. з діагнозом: гострий дифузний гломерулонефрит. У вересні хворів ангіною, після якої через 4-5 днів з'явилася спрага, олігурія, а через 10 днів - набряки повік. До цього вважав себе здоровим. В сечі білок до 0,1‰, до 80 свіжих і вилужених еритроцитів в п/зр., поодинокі гіалінові циліндри. Очне дно без змін. ПЕКЛО 120/85 мм Розміри серця нормальні. Незважаючи на анамнестичні та обмежені клінічні дані, що говорили, здавалося б, швидше на користь гострого нефриту, і на невеликі зміни в сечі, пункційна біопсія нирок показала наявність зморщених клубочків, розвиток рубцювання строми, тобто ознаки хронічного гломерулонефриту з сморщиванием, що протікав до надходження в лікарню приховано (рис. 38).

Рис. 38. Біопсія нирки хворого С.
Виражена интракапиллярная проліферація в клубочках з утворенням лапчатости в одному з них. Грубі рубцеві зміни строми органу.


В інших випадках цілком можливо і без пункційної біопсії встановити наявність хронічного, а не гострого процесу на підставі порушень функції нирок, вираженій гіпертрофії лівого шлуночка, зниження питомої ваги сечі, далеко зайшли і стійких змін очного дна.
За гострий дифузний гломерулонефрит іноді помилково приймається амілоїдоз нирок. Це має місце в тих випадках, коли процеси, які можуть викликати амілоїдоз, протікали давно, а їхні зовнішні сліди малопомітні або відсутні. Тому в анамнезі особливу увагу повинно бути приділено перенесеним вогнепальних поранень, остеомиелитам, туберкульозу, бронхоэктазам, піодермії; необхідний ретельний огляд хворих. Треба мати на увазі, що амілоїдоз може переходити з прихованої фази (виражається лише невеликий протеїнурією) в набряклу під впливом гострої інфекції, в тому числі - ангіни і катару верхніх дихальних шляхів, що може бути причиною діагностичних помилок. При наявності амілоїдозу нирок їх концентраційна функція найчастіше буває порушена, в той час як при гострому нефриті це зазвичай не має місця. Що стосується проби з конгорот, то перевірка за допомогою біопсії показала, що діагностичне значення мають лише позитивні результати, так як і при негативних даних можна гістологічно виявити амілоїдоз. Прикладом помилкового діагнозу може служити наступне спостереження.

Хворий Л, 44 років, поступив в клініку 16/III 1964 р. з діагнозом: гострий дифузний гломерулонефрит. 5/XII 1963 р. випадково впав в річку; на наступний день підвищилася температура до 37,8°, з'явилися нежить і біль у горлі; через 3 дні з'явився головний біль, ПЕКЛО виявилося рівним 220/140 мм; з'явилися набряки під очима, на ногах. 14/ХІІ був госпіталізований. ПЕКЛО поступово знизилося до 120/80 мм, в сечі білок був (6,6-0,33%); 4-5 свіжих і вилужених еритроцитів, поодинокі гіалінові і зернисті циліндри в полі зору. Для обстеження переведений в клініку. У 1937 р. переніс малярію; в 1942 р. був поранений у ліву гомілку, після чого протягом 3 місяців хворів остеомієліт великогомілкової кістки з наступним Повним одужанням. У клініці виявлено зниження питомої ваги сечі (1008-1010), вміст білка в сечі 0,66-1‰; лейкоцитів Аддису - Коковському - 1 500 000; еритроцитів - 750 000, циліндрів - 750 000; знижена фільтрація (37,7 мл/хв) і секреція (25%); рівень холестерину - 334 мг%; креатининемия - 2,9 мг%. Отримані дані про порушення функції нирок змусили переглянути діагноз гострого гломерулонефриту, а наявність (правда, більше ніж 20 років тому і протягом короткого часу) остеомієліту - запідозрити амілоїдоз. Зроблена проба з конгорот дала негативний результат, тим не менш, біопсія з наступним гістологічним дослідженням встановила наявність амілоїдозу, виявленого у всіх клубочках. Доводиться визнати, що амілоїдоз, протікаючи потай протягом ряду років, призвів до вираженого порушення функції нирок лише після охолодження і ангіни. Хворий загинув від уремії, діагноз амілоїдозу був підтверджений на аутопсії.

Інколи виникає необхідність диференціювати гострий гломерулонефрит від так званої токсичної або токсикоинфекционной нирки, що проявляється невеликий протеїнурією і іноді микрогематурией, які спостерігаються під час багатьох гарячкових та інфекційних захворювань (так званий «простий нефроз» Фара). У ряді випадків це - нелегке завдання, яка може бути вирішена тільки в процесі спостереження (зникнення змін після ліквідації основного захворювання). Поява гіпертонії, набряків і змін очного дна у переважній більшості випадків говорить про гломерулонефриті. Треба пам'ятати, що нефрит може розвиватися не тільки в постинфекционном (частіше), але і в интраинфекционном періоді. Помилки в діагностиці гострого нефриту іноді зустрічаються при диференціальному діагнозі гострої ниркової недостатності (О. П. Н.), яка виникла у зв'язку з деякими інфекціями (грип, ангіна, пневмонія, дизентерія). Гострий гломерулонефрит лише в рідкісних випадках супроводжується картиною гострої ниркової недостатності, але все ж в окремих випадках це може мати місце. Діагностика причин раптово виниклої олігурії дає по найбільшим статистикам великий відсоток помилок, і ці стани займають одне з перших місць серед показань до пункційної біопсії нирок. При гострому гломерулонефриті може спостерігатися диспротеїнемія, зазвичай відсутня при О. П. Н., значно рідше і пізніше наступають електролітні порушення у плазмі, є зміни очного дна, гіпертонія настає і найбільш виражена вже в перші дні захворювання; це відноситься і до набряків. Більш виражена гематурія; повна анурія при гострому нефриті буває рідко. Показники фільтрації і ниркового кровотоку при О. П. Н. різко знижені, особливо в початковій стадії. Під час епідемічного спалаху грипу в 1965 р. ми спостерігали хворого, у якого на 5-й день різко (до 100 мл, а потім до 50 мл за добу) впав діурез з подальшим розвитком азотемії до 120 мг%. Однак розвиток гіпертонії, вираженої диспротеинемии і гиперглобулинемии, гіперхолестеринемії, вираженої ангионейроретинопатии, відсутність електролітних порушень і тривалі зміни в сечі (6,6‰ білка, еритроцити, циліндри) змушують вважати, що в даному випадку мала місце оліго-анурія, пов'язана з гострим дифузним гломерулонефритом, який розвинувся у хворого на грип.