Перший термін належить Teisser (1892), а другий - Stirling (1887). Robinson і Glenu (1964) показали, що виділення альбуміну відбувається в положенні лежачи зі швидкістю 1,1 ± 1,0 мг/хв і в положенні стоячи - 12,0±11 мг/хв. Можливо, що це пов'язано з тим, що судинозвужувальні аміни (L-норадреналін і L-адреналін) збільшують концентрацію білка в клубочковом фільтраті. У вертикальному положенні через уповільненої кровообігу у клубочку дифундує більше білка, в той же час діурез у вертикальному положенні падає.
Значення постави і надмірного лордозу було доведено Rowe і Soothill (1961), обнаружившими, що при суворо вертикальному положенні альбуміну виділяється більше, ніж при невимушеній поставі. Що стосується типу виділяються білків, то Hartmann з співр. (1959) показали, що при невеликій протеїнурії виділялися альбуміни, трансферрин і деякі у-глобуліни; при концентруванні сечі можна відзначити появу в ній гаптоглобіну, церулоплазміну, серомукоїда і інших фракцій великомолекулярних. Greiner і Henry (1955), багато зробили для з'ясування патогенезу ортостатичної протеїнурії, показали, що одночасно викликаються гіперемія шкіри і бинтування кінцівок, погіршуючи кровотік в нирках, ведуть до оборотним олигоурии і протеїнурії. Виражене положення лордозу саме по собі не викликало протеїнурії, але в поєднанні з периферичною гіперемією вело до неї. Ця протеїнурія зникала, якщо шляхом масажу посилювався приплив крові до серця. Однак у 1955 р. Lowgren виявив і інший механізм ортостатичної протеїнурії - домішування до сечі багатої білком лімфи в результаті пиелолимфатического рефлюксу в області fornix.
Надзвичайно важливим є визначення клінічного значення ортостатичної протеїнурії. В цьому відношенні прогрес наших знань настав тоді, коли стало можливо за допомогою пункційної біопсії вивчити зустрічаються при цьому вигляді протеїнурії морфологічні зміни. Характерно, що у своєму огляді 1951 р. Parkin приходить до висновку, що «постуральна протеїнурія не пов'язана з якими б то не було ураженнями нирок», але вже в 1959 р. King вказує, що природа ортостатичної протеїнурії має органічний характер, і остання спостерігається у осіб, які одужують від гломерулонефриту, у хворих з ранніми стадіями пієлонефриту, а також при ураженнях судин нирок. Їм же наведено результати спостережень за 250 особами з ортостатичною протеїнурією протягом 6 років. Виявилося, що у 90% обстежених вона збереглася, а у 30% стала постійною. Безперечні захворювання нирок виявлено у 1/3 обстежених. У ретельно проведеному дослідженні Robinson і співавт. (1961) на підставі 56 біопсій прийшли до висновку, що при постійній ортостатичної протеїнурії (15% всіх випробовуваних) в її основі лежать анатомічні зміни клубочків. При скороминущої формі 47% клубочки виявилися нормальними. Через 3 роки (1964) той же автор, обстеживши 5 біоптатів за допомогою електронної мікроскопії, показав, що втрата білка при ортостатичній протеїнурії є результат осередкової дефекту базальної мембрани, який ще не виявляється анатомічно. Ці порушення дозволяють білку проходити через стінку капілярів клубочків в умовах зміни ниркової гемодинаміки при переході у вертикальне положення, хоча самі гемодинамічні зрушення не відрізняються від таких у здорових людей при зміні положення. Отже, справа не в гемодинаміці, а в проникності ниркового фільтру для білка. Про це ж свідчать і дані про те, що альбумінурія у здорових в положенні лежачи була дорівнює 1,1±1,0 ү/хв і стоячи - 12-4-±11,9 ү /хв, а при ортостатичній протеїнурії відповідно - 18,0±8,0 і 160±820/хв. У 1965 р. Mith лише в 31% випадків знайшов при біопсії нормальну ниркову тканину. Lecoeq і співавтори (1966), спостерігаючи 5 років за юнаками з ортостатичною протеїнурією, показали, що вона збереглася у 70% осіб, а у 10% з них виявилися діабет, гіперкальціурія або гіперурикемія.
У своїй монографії «Молекулярна біологія білків людини» Schultze, Heremans (1966) наводять дані про наявність у 55% випадків ортостатичної протеїнурії клубочкових змін, виявлених при біопсії. Більш того, Herdman з співавт. (1966) висловлює думку про те, що ортостатична протеїнурія може відображати нефротичний синдром з мінімальними гістологічними змінами, і в цих випадках піддаватися стероїдної терапії, на відміну від ортостатичної протеїнурії після перенесеного гломерулонефриту. У 1967 р. Morel-Maroger, Leroux-Robert, Amiel і Richet зробили біопсію нирок у 33 хворих ізольованою протеїнурією, в тому числі і з ортостатичної. У 12 з них виявлено ураження артерій (фибропластический ендартеріїт межлобулярных артерій, відкладення гіалину і фибриноида в юкста - і прегломерулярных артерії в поєднанні з гиалинозом петель).
