У патогенезі цього синдрому можливе значення мають імунологічні порушення. Є докази його отримання експериментальним шляхом як аутоімунного захворювання (Heyman, 1961). Нефротичний синдром може бути викликаний і введенням великої дози сильної кролячої нефротоксичних сироватки (Ehrich і співавт., 1957; Sarre, 1960; Л. Н. Полянцева. 1960). Р. М. Рощина в лабораторії нашої клініки (1965) при введенні щурам нефротоксичних сироватки в титрі 1 : 1000 спостерігала у деяких тварин анасарку, протеїнурію (13,6%) і різку диспротеінемія. Доведено також зниження активності комплементу, наростання глобуліну в клубочкових структурах і наявність преципітуючих антитіл у хворих з нефротичним синдромом. Л. Р. Полянцева і В. М. Єрмоленко (1963) виявили циркулюючі антитіла у більш високому титрі (1 : 20-1 : 60) при амілоїдозі і загостреннях хронічного нефриту. При неускладненому нефротичному синдромі вони виявлялися в невисокому титрі (1 : 10) або були відсутніми. Наша співробітниця В. К. Клемина (1966) також виявила в сироватці противопочечные антитіла, але при нефротичному синдромі вони спостерігалися не частіше, ніж при інших видах гломерулонефриту. Імунологічні знахідки при нефротичному синдромі стали предметом обговорення на III Міжнародному конгресі нефрологів у 1966 р. (Vernier і співавт.) і в основному можуть бути зведені до наступного: 1) зниження титру комплементу в цілому, B1 З-глобуліну і третього компонента комплементу. Однак у більшості дітей з нефротичним синдромом рівень комплементу нормальний; 2) знаходження при иммунофлуоресцентной мікроскопії локалізації на базальних мембранах ү-глобуліну і β1 З-глобуліну, тобто імунних комплексів. У більшості дітей з нефротичним синдромом, де демонструвалися мінімальні клубочковые зміни і виявлявся хороший лікувальний ефект від АКТГ, не було імуноглобулінів в ниркових клубочках. Таким чином, ще недостатньо доказів щодо відповідальності імунологічних механізмів за патогенез цього захворювання.
