Дані про вплив зміни вмісту натрію в дієті на перебіг хронічного гломерулонефриту суперечливі. Так, Соре (1933) показав, що зміна вмісту солі в дієті не впливає на кліренс сечовини у хворих нефритом. Landis з співр. (1936) описали у 3 пацієнтів із захворюваннями нирок при зменшенні вмісту солі в дієті легке підвищення азоту сечовини крові та зниження кліренсу; введення солі запобігало це підвищення. Kempner (1945) спостерігав падіння небілкового азоту у пацієнтів, лікованих рисової дієти, що містить 200 мг натрію, припускаючи, що обмеження натрію (як і білка) є необхідною умовою лікування ниркових хворих. Sarre (1959) пропонує обмежувати сіль навіть при повній компенсації, особливо суворо - при наявності гіпертензії, набряків, серцевої недостатності, так як багаторічне застосування бессолевых столів (1-2 г NaCl), якщо і не змінювало середньої смертності гіпертоніків, то значно уповільнювало терміни настання серцевої недостатності. При відсутності гіпертензії і набряків допускається, на його думку, вживання до 4 г солі: при що починається ниркової недостатності правильніше зменшити, ніж збільшити введення солі, так як виведення 10-12 г NaCl становить 1/2 або 2/3 всієї осмотичної роботи нирок; доцільніше призначення 5 г NaCl в добу. Обмежувати вживання солі починається при нирковій недостатності з наступним збільшенням її споживання до 5 м при приєднанні блювоти і проносу рекомендують М. Я. Ратнер і Т. М. Єршова (1964). Обмеження натрію при розвитку хронічної ниркової недостатності не є показаним, так як Mac Guire (1949), Soloff (1949), Schroeder (1960), Weston (1950), Nickel (1951, 1953), Merrill (I960, 1965) та багато інших встановили, що у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю відсутня здатність адекватно утримувати натрій, або він утримується ціною значного зниження клубочкової фільтрації, викликаючи тим самим зниження реабсорбції цього іона. Levin і Cade (1965) досліджували вплив обмеження натрію в дієті на функції нирок хворих з хронічною нирковою недостатністю і виявили при вмісті натрію в дієті, рівному 17 мекв (протягом 7 днів), зниження клубочкової фільтрації в середньому на 32%, ниркового плазмотоку - на 25%, об'єму плазми - на 15%, обсягу экстрацеллюлярной рідини - на 11%, концентрації натрію в плазмі - на 38 мекв/л; втрати натрію з сечею при цьому майже вдвічі перевищували його споживання, і до кінця тижня дефіцит натрію становив 116 мекв. Реабсорбція натрію в канальцях в середньому збільшилася на 3,8%. Клубочкова фільтрація і нирковий плазмоток у цих пацієнтів були, ймовірно, знижені за рахунок зменшення об'єму плазми та экстрацеллюлярной рідини, які в свою чергу знижувалися через зменшення концентрації натрію в экстрацеллюлярной рідини. Неадекватна реабсорбція натрію при зниженій його фільтрації свідчить про порушення функції канальців (мабуть, - проксимальних). Автори приходять до висновку про небажаність обмеження солі навіть при гіпертензії (при останній - бажаніше гіпотензивні засоби). Пацієнтів з прогресуючими захворюваннями нирок потрібно поміщати на дієту, що містить 5-6 г солі, але деякі з них для підтримки ниркової функції на максимальному рівні вимагають призначення 10-15 г солі. Цієї ж точки зору дотримуються Merrill (1965) та О. М. Тареєв (1958).
