Більшість вітчизняних авторів (Р. А. Зедгенидзе, 1953; в. І. Заусаев, 1959; Р. А. Васильєв і В. Ф. Ромачева, 1966; А. В. Клементов, 1967, і ін) відзначають, що захворювання слинних залоз відрізняються великою різноманітністю і серед них відносно часто зустрічаються паротиту.
Різноманітність клінічних форм патологічного запального процесу в привушних слинних залозах, мабуть, в якійсь мірі залежить від характеру і властивостей мікробної флори, що знаходиться в протоках. Дослідження мікробної флори в слині при паротитах проводилися рядом авторів (Н. Р. Шастін, 1947; Р. В. Волобуєва, 1951; А. В. Клементов, 1967; Rauch, 1959; Sazama, 1965, та ін), однак вони не визначали властивостей виділених мікробів. Дані Н. Д. Лісовий, Е. Н. Нагоренко (1967), Keenan, Beahrs, Devine (1958) показали, що вивчення видів мікробної флори в уражених залозах і патогенних властивостей їх може сприяти успішному лікуванню паротитів.
Як показали наші спостереження, при запальних процесах в привушних слинних залозах антибіотики часто виявлялися малоефективними внаслідок розвитку стійких до них форм мікробів. У цих випадках ми застосовували аутовакцину, яка виготовлена з мікробної флори, высеваемой з секрету залучені в запальний процес залоз.
Нами проведено обстеження і лікування 65 хворих (37 чоловіків та 28 жінок) неэпидемическими паротитами. Серед них у 14 був гострий процес і в 51 - хронічний (у 37 - паренхіматозний, у 12 - інтерстиціальний і у 2 - сиалодохит). З 51 хворого з хронічним паротит у 16 відзначалася фаза загострення.
Секрет для мікробіологічного дослідження брали в стерильних умовах за допомогою голки-канюлі, а при патологічному процесі, сопровождавшемся значним зменшенням слиновиділення, застоєм слини і згущенням її, паркан виробляли за допомогою ложки Фолькмана. Матеріал висівали на цукровий і кров'яний агар, а також середовище Кітт-Тароцци для отримання культури в чистому вигляді з подальшим вивченням культуральних і патогенних властивостей виділених мікробів.
Мікроорганізми були виділені від 64 хворих (98,4%). З них у 37 осіб виявлені стрептококи, у 6 - стафілококи, у 1 - палички і у 20 - змішана культура.
У 16 хворих з хронічним паренхіматозних і інтерстиціальним паротитами у фазі загострення виділена змішана мікробна флора, а у хворого з вираженими клінічними ознаками хронічного двостороннього інтерстиціального паротиту у фазі ремісії виділити мікрофлору з секрету не вдалося. З 2 хворих сиалодохитом в одного висіяно стрептокок, а в іншого - стафілокок.
Як показали наші дослідження, при гострому паротиті однаково часто виявляються стафілококи, стрептококи та змішана мікрофлора (стрептококи та стафілококи); при хронічному паротиті у фазі ремісії переважають стрептококи (у 31 з 51 хворого), у стадії загострення найчастіше виявляється змішана культура.
При дослідженні реакції зв'язування комплементу в парних сироватках крові хворих з мікробною флорою секрету уражених залоз позитивні імунологічні зрушення відзначені в 67% випадків, що можна пояснити впливом виділеної флори на перебіг запального процесу.
З патогенних властивостей нами вивчалася здатність мікроорганізмів утворювати фібринолізин, гіалуронідазу, плазмокоагулазу, гемолизин. Крім цього, досліджувалася вірулентність мікробної флори на мишах. Одночасно визначали чутливість до антибіотиків і готували аутовакцину.
100% виділених стафілококів і стрептококів володіли здатністю виробляти гемолизин, а близько 60% - гіалуронідазу і фібринолізин. Визначення чутливості виділених штамів до дії антибіотиків (пеніцилін, стрептоміцин, левоміцетин, мономіцин, хлортетрациклін, еритроміцин, колимицин, тетрациклін, тетрамицин, тераміцин і окситетрациклін) показало, що переважна більшість штамів було абсолютно нечутливий до дії зазначених антибіотиків.
Виготовлення аутовакцини проводилося нами за модифікованою методикою Т. Б. Горгиева. Аутовакцину готували з усіх виділених культур.
Вакцину вводили в шкіру передпліччя в об'ємі 0,1-0,3 мл в одну точку через 2 дні на третій. Незалежно від клінічного перебігу та тяжкості запального процесу хворі переносили ін'єкції аутовакцини без будь-яких ускладнень Місцева шкірна реакція на введення її у наших хворих носила виражений характер (діаметр інфільтрату 7,9±0,9-12,4±1,3 мм). Інтенсивність її до кінця курсу лікування значимо зменшувалася (середня величина діаметра інфільтрату 2,2±0,3-3,2±0,6; Р<0,02), що свідчить, на нашу думку, про вираженому десенсибилизирующем дії аутовакцинотерапії.
У 56 з 65 хворих як з гострим так і з хронічним паротит проведений повний курс аутовакцинации (20 ін'єкцій).
Про ефективність вакцинотерапії судили по покращенню загального стану хворого, зникнення запальних явищ і хворобливості в області залози, а також за відсутності гнійних ниток в секреті. Результати контрольного мікробіологічного, сиалографического і цитологічного дослідження вказували зазвичай на нормалізацію процесу. Виявлена нами нормалізація ШОЕ, довгостроково знаходилася на високому рівні до вакцинотерапії, також свідчила про ефективність останньої. Поряд з аутовакцинацией проводилося бужування проток, масаж залози і промивання протоків її теплим фізіологічним розчином. Обстеження ряду хворих паротитами у віддалені строки (від 6 місяців до 3 років) після закінчення лікування їх аутовакцини дозволяє рекомендувати даний метод при лікуванні запальних захворювань привушних залоз.
